Бурлака, Є. А. Окисно-індуковані порушення при артеріальній гіпертензії у дітей та підлітків і їх корекція [Текст] : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.01.10 / Є.А. Бурлака ; Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця МОЗ України. - К., 2009. - 28 с. : іл, табл. - Бібліогр.: с. 20-23. -
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ--HYPERTENSION ДЕТИ--CHILD Аннотация: Вивчено роль окисно-індукованих порушень за умов артеріальної гіпертензії (АГ) у дітей і підлітків. Розроблено нові напрямки їх корекції, яка передбачає для проведення терапії таких хворих використання антиоксидантних засобів. На підставі результатів обстеження 150-ти дітей і підлітків з АГ виявлено особливості суб'єктивної симптоматики та показників психофізіологічного статусу залежно від типу добового профілю артеріального тиску (АТ) і тривалості захворювання на АГ. У дітей зі стабільною АГ спостережено підвищений показник алекситимії та знижений рівень якості життя, який корелює з рівнем алекситимії. У дітей з лабільною АГ (ЛАГ) рівень алекситимії та показник якості життя практично не відрізнялись від значень здорових дітей. Установлено збільшення рівнів ситуативної тривожності у дітей зі стабільною АГ (САГ) і ЛАГ та подовження тривалості захворювання. У всіх дітей з АГ виявлено підвишення рівнів швидкості генерування супероксидних радикал-аніонів NAD(P)H-оксидазою нейтрофільних гранулоцитів крові. Незалежно від добового профілю АТ у дітей з ПГ визначено підвищення рівнів синтезу оксиду азоту нейтрофільним гранулоцитами крові. На підставі результатів проведеного дослідження визначено активацію супероксид-генерувальних і NO-синтезуючих систем нейтрофільних гранулоцитів крові дітей і підлітків, що є передумовою розвитку неспецифічного запалення й окисно-індукованих пошкоджень стінки судин. У всіх дітей з АГ виявлено підвищені рівні утворення 8-оксогуаніну та 8-гідрокси-2-дезоксигуанозину - показників окисного пошкодження гуаніну ДНК, що свідчить про збільшення швидкості окисно-індукованих пошкоджень ДНК в організмі дітей і підлітків незалежно від профілю АТ і може бути передумовою подальшого розвитку мутаційного процесу за типом трансверсій G $Esymbol О T та A $Esymbol О C. Установлено високий рівень дезінтеграційних змін міжклітинного матриксу стінки судин за умов АГ і показано його окисно-індукований генез, виконавчою ланкою якого є система судиноспецифічних форм матриксних металопротеїназ (ММП-2, ММП-9). Виявлено, що активність ММП-2 та ММП-9 вища в дітей з ЛАГ, що свідчить про високу активність дезінтеграційних і ремоделювальних процесів у стінці судин у дітей з ЛПГ та їх стабілізацію у хворих зі стабільним профілем АТ. Виявлено підвищені рівні ендотелій-похідного вазоактивного фактора ендотелін-1 у групі хворих з обома формами АГ. Установлено позитивний кореляційний зв'язок між рівнями супероксид-генерувальної функції нейтрофільних гранулоцитів крові та рівнем активності ендотеліну-1. На підставі одержаних даних з'ясовано окисну природу активації ендотеліна-1 в організмі хворих дітей з АГ як ініціатора розвитку в стінці судин прозапальних змін, вазоконстрикції, активації процесів росту та фіброзу, що є більш вираженими в дітей і підлітків з САГ. Запропоновано нову схему комплексної терапії дітей і підлітків з АГ з використанням антиоксидантного комплексу кудесан і $Ebeta-блокувальних засобів (небілету) та/або інгібіторіа ангіотензинперетворювального фермента (еналаприлу). Внаслідок проведеного лікування виявлено позитивні зміни суб'єктивного стану, психофізичного статусу та добового моніторування АВТ, що супроводжувалось покращанням показників окисного гомеостазу.?? Экз-ры: (2) |