Талаш, В. В. Вплив скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну на патогенез експериментального метаболічного синдрому [] / В. В. Талаш, В. О. Костенко> // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2015. - Том 15, N 2. - С. 208-211. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X--Metabolic Syndrome X АЗОТ--Nitrogen Кл.слова (ненормовані): МЕТАБОЛИЧЕСИЙ СИНДРОМ -- ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- ГЕМОСТАЗ КОАГУЛЯЦИОННЫЙ Анотація: У експерименті на 30 білих щурах досліджено вплив скевенджеру пероксинітриту - L-селенометіоніну на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, вільнорадикальних процесів, гемокоагуляції в організмі за умов відтворення метаболічного синдрому (МС). Показано, що застосування L-селенометіоніну за умов експерименту зменшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії без істотного впливу на рівень холестеролу та чутливість тканин до інсуліну. Введення L-селенометіоніну за умов відтворення МС зменшує в крові концентрацію вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів та їх приріст за час інкубації у прооксидантному буферному розчині, підвищує активність антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази), обмежує ступінь гіперкоагуляційних зрушень (за зовнішнім та внутрішнім шляхами гемокоагуляції), подовжує кінцевий етап гемокоагуляції - утворення фібрину із фібриногену, покращує фібринолітичну активність плазми крові. В эксперименте на 30 белых крысах исследовано влияние скевенджер пероксинитрита - L-селенометионина на показатели углеводного и липидного обменов, свободнорадикальных процессов, гемокоагуляции в организме в условиях воспроизводства метаболического синдрома (МС). Показано, что применение L-селенометионина в условиях эксперимента уменьшает проявления дислипопротеинемии и гипертриацилглицеролемии без существенного влияния на уровень холестерина и чувствительность тканей к инсулину. Введение L-селенометионина в условиях воспроизводства МС уменьшает в крови концентрацию вторичных продуктов перекисного окисления липидов и их прирост за время инкубации в прооксидантном буферном растворе, повышает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы), ограничивает степень гиперкоагуляционных сдвигов (по внешним и внутренним путям гемокоагуляции) , продлевает конечный этап гемокоагуляции - образование фибрина из фибриногена, улучшает фибринолитическую активность плазмы крови. Дод.точки доступу: Костенко, В.О. Экз-ры: |