Туманский, В. А.     Раковые стволовые и мезенхимальные стволовые клетки в протоковой аденокарциноме поджелудочной железы [] / В. А. Туманский, И. С. Коваленко // Патологія. - 2019. - N 1. - С. 131-138 MeSH-головна: ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТОКОВ КАРЦИНОМА -- CARCINOMA, PANCREATIC DUCTAL (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология) ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология) НОВООБРАЗОВАНИЙ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEOPLASTIC STEM CELLS (действие лекарственных препаратов, патология, ультраструктура, цитология) Анотація: Протокова аденокарцинома підшлункової залози (ПАПЗ) – один із найбільш агресивних видів раку, стійкий до променевої та хіміотерапії, в його розвитку велике значення мають погано вивчені ракові стовбурові клітини (РСК) і мезенхімальні стовбурові клітини (МСК). Мета роботи – аналіз даних сучасної фахової літератури про роль стовбурових клітин у прогресії ПАПЗ. Пул стовбурових клітин ПАПЗ гетерогенний, складається з РСК і МСК, які формують у пухлині ніші стовбурових клітин. У самооновленні та диференціюванні панкреатичних РСК важливу роль відіграють три сигнальні молекулярні шляхи: Wnt, Sonic hedgehog і Notch. РСК мають здатність до самовідновлення, симетричного та асиметричного поділу, часткового диференціювання, а також до існування, самооновлення та диференціювання поза первинною пухлиною. РСК забезпечують розвиток і прогресію пухлини, інвазивність і метастазування ПАПЗ, а також підтримують її хіміорезистентність. МСК кістковомозкового походження в підшлунковій залозі не беруть участі в епітеліальному канцерогенезі, але при взаємодії з іншими клітинами мікрооточення надають пухлині як стимулювальний, так і гальмувальний ефект. МСК можуть відігравати роль промоторів онкогенезу шляхом трансформації в канцер-асоційовані фібробласти, місцевої імуносупресії, стимуляції пухлинного неоангіогенезу, блокади апоптозу ракових клітин, участі в епітеліально-мезенхімальному переході і метастазуванні. МСК можуть також виступати як супресори онкогенезу шляхом стимуляції імуноклітинної інфільтрації пухлинної тканини, пригнічення функції AKT- і Wnt-сигнальних шляхів, індукції зупинки клітинного циклу та запуску апоптозу ракових клітин, пригнічення пухлинного неоангіогенезу. Висновки. РСК відіграють ключову роль у реалізації агресивних властивостей ПАПЗ; МСК впливають як на ракові стовбурові клітини, так і на власне ракові клітини ПАПЗ, надаючи пухлині і стимулювальний, і гальмувальний ефект. Відомості про роль МСК у прогресії ПАПЗ поки неоднорідні, що зумовлює актуальність вивчення цього питання надалі. Протоковая аденокарцинома поджелудочной железы (ПАПЖ) – один из наиболее агрессивных видов рака, устойчивый к лучевой и химиотерапии, в его развитии большое значение имеют плохо изученные раковые стволовые клетки (РСК) и мезенхимальные стволовые клетки (МСК). Цель работы – анализ данных современной научной литературы о роли стволовых клеток в прогрессии ПАПЖ. Пул стволовых клеток ПАПЖ гетерогенен, состоит из РСК и МСК, которые формируют в опухоли ниши стволовых клеток. В самообновлении и дифференцировке панкреатических РСК важную роль играют три сигнальных молекулярных пути: Wnt, Sonic hedgehog и Notch. РСК обладают способностью к самообновлению, симметричному и ассиметричному делению, частичной дифференцировке, а также к существованию, самообновлению и дифференцировке вне первичной опухоли. РСК обеспечивают рост и прогрессию опухоли, инвазивность и метастазирование ПАПЖ, а также поддерживают ее химиорезистентность. МСК костномозгового происхождения в поджелудочной железе не участвуют в эпителиальном канцерогенезе, но при взаимодействии с другими клетками микроокружения оказывают на опухоль как стимулирующее, так и ингибирующее влияние. МСК могут выступать в роли промоторов онкогенеза посредством трансформации в канцер-ассоциированные фибробласты, местной иммуносупрессии, стимуляции опухолевого неоангиогенеза, блокады апоптоза раковых клеток, участия в эпителиально-мезенхимальном переходе и метастазировании. МСК могут выступать в роли супрессоров онкогенеза посредством стимуляции иммуноклеточной инфильтрации опухолевой ткани, подавления функции AKT- и Wnt-сигнальных путей, индукции остановки клеточного цикла и запуска апоптоза раковых клеток, угнетения опухолевого неоангиогенеза. Выводы. РСК играют ключевую роль в реализации агрессивных свойств ПАПЖ; МСК воздействуют как на РСК, так и на собственно раковые клетки ПАПЖ, оказывая на опухоль и стимулирующее, и ингибирующее влияние. Данные о роли МСК в прогрессии ПАПЖ пока неоднородны, что обусловливает актуальность дальнейшего изучения этого вопроса. Дод.точки доступу: Коваленко, И. С. Экз-ры: