Ендотеліальний моноцитактивуючий фактор II поліпшує серцеву функцію та розслаблення судин при цукровому діабеті 1-го типу [] / Н. О. Дорофеєва [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 3-8 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов) МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION (действие лекарственных препаратов) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы) Анотація: Для дослідження ефектів ендотеліального моноцитактивуючого фактора II (ЕMAP II) на серцеву функцію та ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти проведені дослідження на щурах-самцях зі стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом. В експериментах in vivo встановлено покращення діастолічної функції серця у дослідних щурів. Про це свідчить вірогідне зниження на 25,4 % кінцево-діастолічного тиску, та кінцево-діастолічної жорсткості міокарда на 25,5 %. ЕМАР II також суттєво знижував кінцевий систолічний тиск та артеріальну жорсткість на 26,3 %, сприяючи поліпшенню вентрикуло-артеріального спряження. В експериментах in vitro на ізольованих кільцях аорти показано, що він збільшував ендотелійзалежну релаксацію гладеньких м’язів аорти пригнічену у щурів з діабетом. Інгібування активності NO синтази (NOS) з L-NAME відміняло ЕМАР ІІ-опосередковану вазодилатацію в інтактному ендотелію аорти, що вказує на NOS-залежний механізм його дії. Таким чином, ЕМАР II мав протекторний вплив на серце і судини щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом, покращуючи діастолічну функцію серця та збільшуючи релаксацію гладеньких м’язів судин. Дод.точки доступу: Дорофеєва, Н.О.; Воробйов, Г.Г.; Черепаха, І.Ю.; Корнелюк, О.І.; Сагач, В.Ф. Экз-ры: