Мальцев, Д. В.
    Системи інтрагангліонарного та інтранейронального контролю над латентними ?-герпесвірусами у сенсорних гангліях периферичної нервової системи [] / Д. В. Мальцев // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 12-21
MeSH-головна:
ГЕРПЕСВИРУС 1 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 1, HUMAN (иммунология)
ГЕРПЕС ПРОСТОЙ -- HERPES SIMPLEX (иммунология, патофизиология)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (иммунология, патогенность)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология)
ИНТЕРФЕРОНЫ -- INTERFERONS (иммунология)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ T-КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ -- NATURAL KILLER T-CELLS (иммунология)
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 3 -- TOLL-LIKE RECEPTOR 3 (иммунология)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (иммунология)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ -- IMMUNOLOGIC SURVEILLANCE (иммунология)
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX (иммунология)
ГАНГЛИИ СЕНСОРНЫЕ -- GANGLIA, SENSORY (иммунология)
НЕКРОЗ -- NECROSIS (иммунология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: У статті наведено сучасні дані про інтерферон-залежні механізми контролю над латентними ?-герпесвірусами у сенсорних гангліях периферичної нервової системи: інтрагангліонарного контролю, який представлений резидентними природними кілерами, природними кілерними Т-лімфоцитами і цитотоксичними Т-клітинами, що входять до складу сателітних клітин нервового вузла, та інтранейронального захисту у доцентрових волокнах, яка представлена молекулярним каскадом TLR-3, що призводять до продукції доімунних ?-, ?- та ?-інгерферонів, які чинять віростатичну дію, таким чином запобігаючи доцентровому трансневральному поширенню вірусу з периферії до ЦНС. Спільне функціонування інтерферон-залежних систем інтрагангліонарного та інтранейронального контролю над ?-герпесвірусами забезпечує підтримання латентного стану збудника, а порушення функції цих систем пов’язані з ризиком реактивації вірусу з латентного стану з розвитком клінічних симптомів. Недостатність інтрагангліонарного клітинного імунітету часто спричиняє герпетичний висип на шкірі та слизових оболонках, тоді як дефіцит інтранейронального TLR-3-залежного імунітету призводить до розвитку герпесвїрусних уражень центральної нервової системи – мієліту, енцефаліту та менінгіту. Це пояснює загальновідомий клінічний факт, що герпетичний енцефаліт часто розвивається у пацієнтів без анамнезу рецидивуючої специфічної екзантеми, натомість в осіб, у яких часто виникає герпетичний висип на шкірі та слизових оболонках, можуть бути відсутні вірусні ураження головного і спинного мозку. Нові знання щодо механізмів підтримання ?-герпесвірусів у латентному стані в сенсорних гангліях можуть допомогти в індивідуальному підборі раціональної терапії імуноскомпрометованих пацієнтів з епізодами герпесвірусних нейроінфекцій із включенням у схеми лікування препаратів природних, рекомбінантних і лімфобластоїдних ?-інтерферонів людини та різноманітних індукторів синтезу ендогенних інтерферонів хімічного або природного походження. Ця стаття буде корисною насамперед неврологам, нейрохірургам, інфекціоністам, клінічним імунологам, патоморфологам та фізіологам

Экз-ры: