Стан системи пероксидного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в парієтальних клітинах в умовах розвитку експериментального хронічного атрофічного гастриту [] / О. В. Дробінська, Л. М. Гайда, К. О. Дворщенко [та ін.] // Укр. біохім. журнал = The Ukrainian Biochemical Journal. - 2010. - Том 82, N 5. - С. 85-91 Рубрики: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ--GASTRITIS, ATROPHIC ЖЕЛУДКА ОБКЛАДОЧНЫЕ КЛЕТКИ--PARIETAL CELLS, GASTRIC СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА--SUPEROXIDE DISMUTASE КАТАЛАЗА--CATALASE ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА--GLUTATHIONE PEROXIDASE ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА--GLUTATHIONE TRANSFERASE ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА--GLUTATHIONE REDUCTASE ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА--GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ--DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ--RATS Аннотация: Досліджено стан системи пероксидного окислення ліпідів та функціонування системи антиоксидантного захисту в парієтальних клітинах в умовах розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів. Протягом усіх етапів розвитку експериментальної патології виявлено накопичення в клітинах ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів, підвищення активності супероксиддисмутази та каталази. Рівень відновленого глутатіону зростав на початкових етапах розвитку захворювання та знижувався відносно контрольних показників у разі проявів атрофічних змін у слизовій оболонці шлунка на кінцевих стадіях. Зміни активності глутатіонзалежних ензимів (глутатіонпероксидази, глутатіонтрансферази, глутатіонредуктази) та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази мають неоднозначний характер, і, можливо, пов'язані з складним морфолого-метаболічним розвитком патологічного процесу в експериментальній моделі, що досліджувалась. Одержані результати свідчать про суттєві порушення функціонування систем пероксидного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, а також про їхню участь у розвитку хронічного атрофічного гастриту. Доп.точки доступа: Дробінська, О.В.; Гайда, Л.М.; Дворщенко, К.О.; Тимошенко, М. О.; Остапченко, Л. І. Экз-ры: |