Юревич, В. Р. Мембранотропное влияние гипергликемии на ткани угла передней камеры при офтальмогипертензии [] / В. Р. Юревич // Офтальмол. журнал. - 2016. - N 2. - С. 41-43 MeSH-главная: ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (патофизиология, этиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология, этиология) ЖИВОТНЫЕ Аннотация: Незважаючи на значний прогрес у лікуванні ускладнень з боку органа зору при цукровому діабеті, проблема профілактики і терапії даної патології продовжує залишатися недостатньо вивченою. Дослідження проводилися на 32 кроликах. В цілому, загальний аналіз представлених результатів по вивченню співвідношення активності вільної та зв’язаної форми маркерного лизосомального ферменту — кислої фосфатази свідчить, що розвиток офтальмогіпертензії у тварин зі стрептозотоциновим діабетом призводить до значного зниження стабільності лізосомальних мембран внутрішньоклітинних структур досліджуваної тканини. Встановлено, що розвиток експериментальної офтальмогіпертензії у кроликів викликає лабілізацію лізосомальних структур тканин кута передньої камери. Це підтверджується підвищенням активності вільної форми маркерного ферменту — кислої фосфатази на 26,1 % і зниженням активності її пов’язаної форми на 25,3 %. Активність вільної форми маркерного ферменту зростає більш ніж на 40 %, а рівень пов’язаної форми знижується на 47,7 %. Результати цієї роботи дають підставу вважати, що гіперглікемія вчиняє негативний мембранотропний вплив на внутрішньоклітинні ультраструктури тканин кута передньої камери при розвитку офтальмогіпертензії. Несмотря на значительный прогресс в лечении осложнений со стороны органа зрения при сахарном диабете, проблема профилактики и терапии данной патологии продолжает оставаться недостаточно изученной. Исследования проводились на 32 кроликах. В целом, общий анализ представленных результатов по изучению соотношения активности свободной и связанной формы маркерного лизосомального фермента - кислой фосфатазы свидетельствует, что развитие офтальмогипертензии у животных со стрептозотоциновым диабетом приводит к значительному снижению стабильности лизосомальных мембран внутриклеточных структур исследуемой ткани. Установлено, что развитие экспериментальной офтальмогипертензии кроликов вызывает лабилизацию лизосомальных структур тканей угла передней камеры. Это подтверждается повышением активности свободной формы маркерного фермента - кислой фосфатазы на 26,1% и снижением активности ее связанной формы на 25,3%. Активность свободной формы маркерного фермента возрастает более чем на 40%, а уровень связанной формы снижается на 47,7%. Результаты этой работы дают основание считать, что гипергликемия совершает отрицательное мембранотропное влияние на внутриклеточные ультраструктуры тканей угла передней камеры при развитии офтальмогипертензии. Экз-ры: |