Кметь, Т. I.     Рання та відстрочена реакція білка BCL-2+ в нервових i гліальних клітинах кори лобової частки півкуль головного мозку щypiв з експериментальним цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерії [] / Т. I. Кметь // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 2. - С. 67-73 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- APOPTOSIS REGULATORY PROTEINS (метаболизм) МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (метаболизм) ЛОБНАЯ ДОЛЯ -- FRONTAL LOBE (метаболизм) НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм) ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION КРЫСЫ -- RATS НЕВРОГЛИЯ -- NEUROGLIA (метаболизм) Аннотация: Досліджено активність антиапоптичних процесів у нейронах та гліальних клітинах кори лобової частки за змінами вмісту білка Всl-2[[p]]+[[/p]] в турів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом у динаміці ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку. Встановлено, що 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією у тварин без цукрового діабету стосовно контролю посилює антиапоптичний потенціал нейроцитів кори лобової частки за рахунок підвищення загального вмісту білка Всl-2[[p]]+[[/p]], а гліоцитів — за рахунок підвищення кількості Всl-2[[p]]+[[/p]]-клітин. На 12-ту добу постішемічного періоду активність антиапоптичних процесів у нейроцитах залишається підвищеною, а в гліоцитах — знижується шляхом зменшення концентрації білка Всl-2[[p]]+[[/p]]. Тримісячний стрептозотоцин-індукований діабет не впливає на щільність розташування Всl-2[[p]]+[[/p]]-нейроцитів та вміст у них білка Всl-2[[p]]+[[/p]], проте суттєво збільшує щільність розташування Всl-2[[p]]+[[/p]]-гліоцитів при менш вагомому зниженні в них концентрації білка Всl-2[[p]]+[[/p]] стосовно відповідних показників у щурів без даної патології. У нейроцитах кори лобової частки тварин із цукровим діабетом у ранньому та пізньому ішемічно-реперфузійному періодах спостерігається активація антиапоптичних механізмів за рахунок зростання як числа Всl-2[[p]]+[[/p]]-клітин, так і концентрації в них білка Всl-2[[p]]+[[/p]]; у Всl-2[[p]]+[[/p]]-гліоцитах на 12-ту добу спостереження дещо зменшується вміст білка Всl-2[[p]]+[[/p]] на тлі незмінної їх кількості. Экз-ры: