Expression of IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 and WISP2 genes in U87 glioma cells in glutamine deprivation condition [Text] = Експресія генів IGFBP6, IGFBP7, NOV, CYR61, WISP1 та WISP2 в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 3. - P66-77. - Bibliogr. at the end of the art. MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC НОВООБРАЗОВАНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ НЕЙРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК -- NEOPLASMS, NEUROEPITHELIAL (ультраструктура) ГЛИОМА -- GLIOMA (генетика) ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (анализ, дефицит) ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 6 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 6 (анализ, химический синтез) ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES Аннотация: We have studied gene expression of insulin-like growth factor binding proteins in U87 glioma cells upon glutamine deprivation depending on the inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme-1), a central mediator of endoplasmic reticulum stress. We have shown that exposure of control glioma cells upon glutamine deprivation leads to down-regulation of NOV/IGFBP9, WISP1 and WISP2 gene expressions and up-regulation of CYR61/IGFBP10 gene expression at the mRNA level. At the same time, the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes in control glioma cells was resistant to glutamine deprivation. It was also shown that the inhibition of IRE1 modifies the effect of glutamine deprivation on the expression of all studied genes. Thus, the inhibition of IRE1 signaling enzyme enhances the effect of glutamine deprivation on the expression of CYR61 and WISP1 genes and suppresses effect of the deprivation on WISP2 gene expression in glioma cells. Moreover, the inhibition of IRE1 introduces sensitivity of the expression of IGFBP6 and IGFBP7 genes to glutamine deprivation and removes this sensitivity to NOV gene. We have also demonstrated that the expression of all studied genes in glioma cells growing with glutamine is regulated by IRE1 signaling enzyme, because the inhibition of IRE1 significantly down-regulates IGFBP6 and NOV genes and up-regulates IGFBP7, CYR61, WISP1, and WISP2 genes as compared to control glioma cells. The present study demonstrates that glutamine deprivation condition affects most studied IGFBP and WISP gene expressions in relation to IRE1 signaling enzyme function and possibly contributes to slower glioma cell proliferation upon inhibition of IRE1. Нами вивчалася експресія різних генів протеїнів, що зв’язуються з подібними до інсуліну факторами росту, в клітинах гліоми лінії U87 в умовах дефіциту глутаміну залежно від пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензим 1), центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума. Встановлено, що витримування клітин гліоми в умовах дефіциту глутаміну призводить до зниження рівня експресії генів NOV/IGFBP9, WISP1 та WISP2 і збільшення – гена CYR61/IGFBP10 на рівні мРНК. У той самий час, експресія генів IGFBP6 та IGFBP7 є резистентною до умов дефіциту глутаміну в контрольних клітинах гліоми. Також показано, що пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Так, інгібування сигнального ензиму IRE1 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів CYR61 та WISP1 і пригнічувало його дію на експресію гена WISP2 в клітинах гліоми. Більше того, інгібування IRE1 призводило до появи чутливості до дефіциту глутаміну експресії генів IGFBP6 та IGFBP7, але знімало цю чутливість до гена NOV. Нами також показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми у присутності глутаміну регулюється сигнальним ензимом IRE1, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижує експресію генів IGFBP6 та IGFBP9/NOV і посилює експресію генів IGFBP7, CYR61/IGFBP10, WISP1 та WISP2 за порівняння з контрольними клітинами гліоми. Результати цієї роботи продемонстрували, що дефіцит глутаміну порушує експресію більшості досліджених генів груп IGFBP та WISP залежно від функції IRE1 і, можливо, робить внесок у зниження проліферації клітин гліоми в умовах пригнічення IRE1 Доп.точки доступа: Minchenko, O. H.; Kharkova, A. P.; Minchenko, D. O.; Karbovskyi, L. L. Экз-ры: