Ферменты пуринового метаболизма в иммунопатогенезе фиброзно-кавернозного туберкулеза легких [] / М. Е. Дьякова [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 85-90 MeSH-главная: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, этиология) АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (диагностическое применение, иммунология) АДЕНОЗИН-5'-(N-ЭТИЛКАРБОКСАМИД) -- ADENOSINE-5'-(N-ETHYLCARBOXAMIDE) (иммунология) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология) ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология) Аннотация: Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма — адено-зиндезаминаза (АДА и ее изоферменты — АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5'-нуклеотидаза (5'-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукцией цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным специфическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в имму-нопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аде-нозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отмеченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфического процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. Отсутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденозина и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять течение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза. Доп.точки доступа: Дьякова, М. Е.; Журавлев, В. Ю.; Эсмедляева, Д. С.; Перова, Т. Л. Экз-ры: