Григорова, И. А.     Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии [] = The role of endothelial dysfunction in the formation and progression of discirculatory encephalopathy / И. А. Григорова, А. Р. Ескин // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2017. - Т. 5, N 1. - С. 24-26. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология) РЕЦЕПТОРЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTORS, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (диагностическое применение, кровь, метаболизм, секреция) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология, метаболизм, секреция) МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология) Аннотация: В статье представлены результаты изучения гуморальных факторов, характеризующих функциональное состояние эндотелия эндотелина-[[d]]1[[/d]] (Э-[[d]]1[[/d]]) и маркера синтеза NO-NO[[d]]2[[/d]], а также их возможной связи с провоспалительным цитокином ФНО-[альфа] у 75 больных с дисциркуляторной энцефалопатией в возрасте от 45 до 59 лет. Функциональное состояние эндотелия у больных с ДЭ характеризуется смещением равновесия между синтезом оксида азота и эндотелина-1 в сторону последнего, возрастающим по мере прогрессирования заболевания. Фактором развития окислительного стресса и возникновения дефицита NO при ДЭ, наряду с ишемическо-реперфузионными повреждениями церебрального микроциркуляторного русла, является активация синтеза провоспалительного цитокина ФНО-[альфа]. Прогрессирование тяжести заболевания сопровождается утратой контроля NO за синтезом Э-[[d]]1[[/d]] и усугублением эндотелиальной дисфункции в результате активации реакций перекисного окисления, приводящих к ускоренной деградации эндогенного NO Доп.точки доступа: Ескин, А. Р. Экз-ры: