Лучків, Н. Ю.     Нейро-гліо-капілярні взаємодії сідничного нерва та його сегментарних центрів при експериментальній етопозид-індукованій нейропатії [] / Н. Ю. Лучків // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 548-552 MeSH-главная: СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА НЕВРОПАТИЯ -- SCIATIC NEUROPATHY (диагностика, этиология) (физиология) (физиология) ЭТОПОЗИД -- ETOPOSIDE (диагностическое применение) ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (вредные воздействия) Аннотация: Ускладнення після використання протипухлинних препаратів є причиною сенсорних, рухових і вегетативних розладів. Неврологічні симптоми, що з’являються під час терапії, достатньо описані в фаховій літературі, а віддалені результати потребують докладнішого вивчення, оскільки систематичні дослідження патогенезу токсичних нейропатій, які виникли внаслідок терапії хіміопрепаратами, нечисленні. Мета роботи – вивчити морфофункціональний стан нервових волокон сідничного нерва та перикаріонів нейронів його сегментарних центрів (рухового та чутливого) за умов експериментальної етопозид-індукованої нейропатії. Матеріали та методи. Нейротоксичний вплив етопозиду вивчали на експериментальній моделі, запропонованій C. L. Bregman, – одноразове внутрішньовенне введення препарату в дозі 22 мг/кг маси тварини (30 аутбредних щурів лінії Wistar). Матеріал для дослідження забирали на 3, 7 та 15 добу. Об’єкти світлооптичного та електронно-мікроскопічного дослідження: сідничні нерви, спинномозкові вузли L2-L5та попереково-крижовий відділ спинного мозку (сегменти L2-S1). Результати. Етопозид-індукована периферична нейропатія характеризується передусім дистрофічними й дегенеративними змінами осьових циліндрів мієлінових нервових волокон сідничного нерва, які є відростками чутливих і рухових нейронів. У перикаріонах переважно відбуваються компенсаторні зміни, що сприяють збереженню цілісності чутливих і рухових нейронів в ранні терміни досліду (3 доба). На наступному етапі (7 доба) послідовно розвиваються чималі зрушення в будові кровоносних судин периферичних нервів та їхніх чутливих і рухових центрів, що призводять до поглиблення альтеративних процесів. На 15 добу ці прояви доповнюються дегенеративними змінами названих структур. Висновки. Встановили, що одноразове внутрішньовенне введення етопозиду в дозі 22 мг/кг маси тіла викликає в експериментальних тварин компенсаторні зміни в перикаріонах від 3 доби досліду, починаючи з 7 доби спостерігають зниження рухової активності, на 15 добу – парези тазових кінцівок, що відповідає ІІ–ІІІ ступеню нейротоксичності. З’ясовано, що в динаміці експерименту як результат впливу етопозиду поєднуються тенденції до ураження та одночасного використання компенсаторних можливостей для забезпечення життєздатності структурних компонентів периферичного нерва, його сегментарних центрів. Экз-ры: