Добреля, Н. В.     Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2) [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология) ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION (физиология) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь) АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS (метаболизм) TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS (метаболизм) ОБЗОР -- REVIEW Аннотация: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин Доп.точки доступа: Хромов, О. С. Экз-ры: