Oliynyk, О.     Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats [Text] / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - P52-59 MeSH-главная: ПНЕВМОКОНИОЗ -- PNEUMOCONIOSIS (этиология) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм) КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм) СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE (метаболизм) ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (метаболизм) ГЛУТАТИОНРЕДУКТАЗА -- GLUTATHIONE REDUCTASE (метаболизм) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Пневмоконіоз (Pc) - це інтерстиціальні легеневі захворювання професійного генезу, спричинені тривалим вдиханням високих концентрацій пилу. ПК вражає від 26,6 до 53 відсотків професійних працівників, пов'язаних із забрудненням пилом. Особливістю курсу ПК є його невиліковність та незворотність. ПК моделювали у 72 щурів-альбіносів шляхом ендотрахеального введення суспензії вугілля відповідно до власної модифікації методики О.Ю. Ніколенко. Активність перекисного окислення ліпідів та ферментів системи антиоксидантного захисту була пов’язана з періодом хвороби. Розвиток експериментального ПК призвів до підвищення рівня малонового діальдегіду в крові в 1,68–3,05 рази, а також до збільшення рівня дієнових кон’югатів та триєнових кон’югатів у 2,43–5,63 рази, залежно від тривалості захворювання. У 1,77–4,42 раза знизилася активність каталази, супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази, а також збільшення активності глутатіонредуктази в 1,56–2,02 рази залежно від фази захворювання. Вміст зниженого глутатіону зменшувався пропорційно тривалості захворювання. Ініціювання перекисного окислення ліпідів і пригнічена активність ферментів антиоксидантної системи захисту може бути одним із патогенних механізмів експериментального розвитку ПК. Доп.точки доступа: Slifirczyk, A.; Venger, O. Экз-ры: