Kolesnyk, T. V.     Changes in the structural and functional status of the left ventricle in patients with arterial hypertension who have undergone myocardial infarction, taking into account the angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism during long-term dynamic observation [] / T. V. Kolesnyk, O. V. Fursa // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2023. - № 1. - С. 187-191 MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения) ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения) СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR Аннотация: Актуальність артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця складно переоцінити через зростаючу розповсюдженість цих захворювань та їх роль у структурі смертності. Дотримання стратегії комплексного лікування артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця дозволяє покращити клінічні результати і прогноз. Персоніфікований підхід до лікування вже сьогодення кардіології та одним із шляхом реалізації впевнено виступає генетичне тестування. Метою дослідження було встановлення особливостей змін структурно-функціонального стану лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію, які перенесли інфаркт міокарда, з урахуванням A1166C поліморфізму гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 при довтотривалому динамічному спостереженні. Об’єкт і методи дослідження. В дослідження було включено 36 чоловіків з артеріальною гіпертензією 1 – 3 ступеню, що перенесли інфаркт міокарда. Середній вік в групі дослідження склав 57,0 (52,0; 64,0) років, стаж артеріальної гіпертензії – 6,3 (4,0; 15,0) років. Середній термін після перенесеного інфаркту міокарда склав – 48,0 (12,0; 144,0) місяців. Всім хворим був визначений A1166C поліморфізм гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 за тест-системою «ДНК-сорб–В» методом полімеразної ланцюгової реакції з проведенням рестрикції продуктів ендонуклеазою. Добове моніторування артеріального тиску та ехокардіографія були проведені за стандартними методиками на початку дослідження та через 38 міс. Хворі були розподілені на 3 групи 1 групу склали 18 (50%) хворих з АА генотипом гена A1166C поліморфізм гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1, у 2 групу увійшли 12 (33,3%) хворих із АС генотипом, а у 3 – 6 (16,7%) хворих. Результати. За даними добового моніторування артеріального тиску було встановлено, що найвищий рівень тиску за усі періоди доби на початку дослідження був у пацієнтів 3 групи (p менше 0,05 для середньоденного рівня та p більше 0,05 для середньонічного рівня). Через 38 міс рівень артеріального тиску мав тенденцію до зменшення у пацієнтів 1 групи, не змінився у пацієнтів 2 групи та зменшився у пацієнтів 3 групи. Найбільший кінцево-діастолічний об’єм та його індекс при первинному обстеженні мали хворі 1 групи, а найменші – хворі 3 групи (р більше 0,05). Всі пацієнти недостовірно відрізнялись за товщиною задньої стінки, товщиною міжшлуночкової перегородки, масою міокарда лівого шлуночка та індексами, скорегованими до площі поверхні тіла та зросту. За індексом маси міокарда лівого шлуночка, скорегованого до площі поверхні тіла різниця між хворими 1 та 2 груп склала 25,01 г/м2 (p більше 0,05), між хворими 1 та 3 груп – 36,40 г/м2 (р менше 0,05), між хворими 2 та 3 груп – 12,39 г/м2 (p більше 0,05). Загалом найбільшу товщину стінок та масу міокарда лівого шлуночка при первинному обстеженні мали пацієнти 3 групи. При проведенні обстеження через 38 міс у пацієнтів 1 групи було зареєстровано достовірне збільшення кінцево-діастолічніх розміру та об’єму лівого шлуночка та їх індексів, хоча й дані параметри залишились в нормальному діапазоні. Фракція викиду суттєво не змінилась. Також привертає увагу достовірне потовщення товщини міжшлуночкової перегородки на 0,07 см за медіаною при незмінній товщині задньої стінки та достовірний приріст індексу маси міокарда лівого шлуночка на 17,12 г/м2 , незважаючи на досягнення цільових рівнів артеріального тиску. У пацієнтів 2 групи зареєстровано зменшення гемодинамічних параметрів лівого шлуночка, а також зменшення товщини задньої стінки на 0,05 см та зменшення індексу маси міокарда лівого шлуночка на 17,84 г/м2 за медіаною при незмінній фракції викиду лівого шлуночка. Хоча вказані зміни були недостовірні, вони ілюструють тенденцію до регресу гіпертрофії лівого шлуночка при досягненні цільових рівнів артеріального тиску та очікувану відповідь на довготривалу антигіпертензивну терапію. У пацієнтів 3 групи було зареєстровано тенденцію до дилатації лівого шлуночка за медіаною, зменшення фракції викиду на 21,10%, тенденцію до збільшення маси міокарда лівого шлуночка та індексів, скорегованих до площі поверхні тіла та зросту, незважаючи на тенденцію до регресу гіпертрофії лівого шлуночка за товщиною стінок (недостовірне зменшення товщини задньої стінки на 0,11 см). Аналіз кореляційних зв’язків показав, що у хворих 1 групи лише середньонічний рівень систолічного артеріального тиску був асоційований з товщиною задньої стінки, масою та індексом маси міокарда лівого шлуночка, а у пацієнтів 2 групи не було жодної асоціації між рівнем артеріального тиску за будь-який період доби та параметрами лівого шлуночка. На відміну від пацієнтів 1 та 2 груп у пацієнтів 3 групи встановлені кореляційні зв’язки високої сили. Рівень нічного систолічного і діастолічного артеріального тиску був прямо асоційований із кінцево-діастолічними розміром та об’ємом (r=0,89, p менше 0,05). Збільшення ступеню гіпертрофії лівого шлуночка було асоційовано перш за все з рівнем діастолічного артеріального тиску переважно вдень, нічний рівень систолічного і діастолічного артеріального тиску також мав вплив, але менший за значенням, на зростання товщини задньої стінки, маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка. Висновки. Результати дослідження демонструють необхідність виконання добового моніторування артеріального тиску та ехокардіографію у хворих на артеріальну гіпертензію, які перенесли інфаркт міокарда, та є пацієнтами з дуже високим кардіоваскулярним ризиком для встановлення справжнього рівня та всіх коливань артеріального тиску протягом доби з визначенням ефективності лікування, а також для визначення ступеню гіпертрофії лівого шлуночка та її реверсії на фоні антигіпертензивної терапії. Визначення АА11СС поліморфізму гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 у хворих на артеріальну гіпертензію після перенесеного інфаркта міокарда дозволило встановити особливості перебігу захворювання. При співставному рівні офісного артеріального тиску пацієнти саме із СС генотипом гену рецепторів ангіотензину ІІ типу 1 продемонстрували найбільший середньонічний рівень артеріального тиску, який був асоційований із навищими значеннями параметрів ремоделювання лівого шлуночка. Доп.точки доступа: Fursa, O. V. Экз-ры: