Kozlova, Yu. V.     Changes of biometals in the rat forebrain in the early period of blast-induced traumatic brain injury [] / Yu. V. Kozlova // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 3. - С. 94-98 MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES ВЗРЫВЫ -- EXPLOSIONS МОЗГ ПЕРЕДНИЙ -- PROSENCEPHALON (повреждения) МЕТАЛЛОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- ORGANOMETALLIC COMPOUNDS СТРЕСС ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ -- STRESS DISORDERS, TRAUMATIC, ACUTE ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS Аннотация: Вибухо-індукована травма головного мозку – це складне ураження, спричинене швидкою передачею енергії від вибуху до мозку. Головним патогенним фактором є вибухова хвиля, що призводить до первинного дифузного пошкодження. Цікавим стало питання участі біометалів в патогенезі вторинного ушкодження в різних структурах головного мозку, зокрема в передньому мозку в ранньому періоді легкої вибухо-індукованої травми. Експеримент проведено на 36 статевозрілих щурах самцях лінії Wistar масою 220-270г в лабораторії кафедри Патологічної анатомії, судової медицини та патологічної фізіології Дніпровського державного медичного університету із дотриманням чинного законодавства щодо етичного поводження із тваринами. Щури утримувались в стандартних умовах віварію і були рандомно розділені на 2 групи: експериментальна (піддавались наркотизації і впливу бароакустичній хвилі 26-36кПа) та інтактна групи. На 14, 21 та 28 добу пост-травматичного періоду тварин піддавали евтаназії галотаном з наступним вилученням головного мозку і відокремленням переднього мозку. Спектральне дослідження проводили за допомогою енергодисперсного рентгенівського флуоресцентного аналізу. Аналіз результатів показав внутрішньогрупові збільшення рівня Fe на 3% та Cu на 36% і зменшення Zn на 36%, проте всі ці біометали і їх співвідношення (Cu/Fe, Cu/Zn, Zn/Fe) були більше у експериментальних щурів. Вважаємо, що ці біометали призводять до окисного стресу, ушкодження мембрани нейронів та мітохондрій, розвитку енергетичного дефіциту, збудження нейронів, порушення аксональної провідності та синаптичної передачі. Отримані дані можна вважати факторами вторинного ушкодження і використовувати їх в якості діагностичних та прогностичних маркерів такого виду травм. А також для розробки патогенетично обґрунтованої нейропротекції. Экз-ры: