Клинический полиморфизм сахарного диабета 2-го типа в детском возрасте - первое исследование в России [] / И. А. Еремина [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 10-16 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология) ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ -- SEXUAL MATURATION ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения) ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX ИНСУЛИН -- INSULIN (секреция, терапевтическое применение) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (секреция) ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (методы) ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (анализ) АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (анализ) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS ДЕТИ -- CHILD ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ -- RUSSIA Анотація: Цель — изучить особенности диагностики, клинических проявлений и течения сахарного диабета 2-го типа (СД2) у детей в Российской популяции. Материал и метлы. Обследованы 80 детей с СД2, из них 70 — в динамике, длительность наблюдения — 2,6 года (1,5; 4,5). Кроме общеклинического обследования, определяли секрецию инсулина, HLA-полиморфизм DQ и DR-генов, специфические для сахарного диабета 1-го типа (СД1) аутоантитела (Ат). Результаты. Медиана возраста диагностики СД2 — 13 лет (11,5; 15,5 года). Наследственность по СД2 отягощена у 58,8% детей. Только 26,3% детей с СД2 предъявляли классические для СА жалобы. У 65% СД2 диагностирован при обследовании по поводу ожирения (у 51,9% из них при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 48,1% — гликемия натощак превышала 7,0 ммоль/л). Кетонурия в дебюте заболевания отмечалась у 21,3%; 85% имели ожирение или избыточную массу тела. Ат (ICA и IAA) выявлялись в 15,2% случаев, причем в невысоком титре. HLA-генотипы высокого риска СД1 выявлены в 5,5% случаев. Уровень гликрованного гемоглобина в дебюте заболевания — 7,1% (6,3; 8,5%), в первые 3 года у большинства детей его уровень был ниже 6,5%. Секреция инсулина и С-пептида в первые 3 года сохранялась на высоком уровне, у 81,3% детей в дебюте отмечалась инсулинорезистентность, при динамическом наблюдении ее частота значимо не менялась. Инсулинотерапия в начальном периоде заболевания была назначена 30% пациентов. Через 3 года лишь 8% детей получали инсулин при сохранной собственной секреции гормона. Выводы. Бессимптомное начало заболевания требует активной диагностики СД2 в группах высокого риска: при наличии ожирения, отягощенной по СД2 наследственности, в пубертатный период. У ? детей СД2 диагностируется только при использовании ПГТТ. Для СД2 у детей и подростков характерен клинический полиморфизм в виде острой манифестации в 21% случаев, отсутствия ожирения в 15%, отсутствия инсулинорезистентности в 18%, что требует дифференциальной диагностики этих случаев с СД1 и MODY. При СД2 в детском возрасте на протяжении 3 лет сохраняется высокий уровень инсулина и С-пептида и отсутствует потребность в инсулинотерапии. При этом наличие ICA и IAA в невысоком титре не противоречит диагнозу СД2. Дод.точки доступу: Еремина, И.А.; Кураева, Т.Л.; Зильберман, Л.И.; Майоров, А.Ю.; Кокшарова, Е.О. Экз-ры: