Зміни експресії генів mTOR, FOxp3, IL1бета I IL7A у парапанкреатичній жировій тканині щурів при експериментальному стрептозотоциновому діабеті та після введень метформіну [] / Д. А. Путілін [и др.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2016. - Т. 15, № 4. - С. 92-97. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (генетика) СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия) ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (действие лекарственных препаратов) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (фармакология) Анотація: mTOR є не тільки центральним регулятором ліпідного метаболізму, що контролює процеси адипогенезу та ліполізу, але і регулятором імунометаболізму імунних клітин, що інфільтрують жирову тканину. В свою чергу, рівень прогресії діабету багато в чому лімітується субпопуляцією Treg, складність і гетерогенність якої підтверджується виявленням чисельних тканино специфічних Tregs, в тому числі так званих VAT Tregs (visceral adipose tissue CD4+Foxp3+ regulatory T cells). Тому, метою роботи було з'ясувати рівень експресії мРНК генів mTOR, Foxp3, IL1бета і IL17А у парапанкреатичній жировій тканині щурів з експериментальним стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом і після введень метформіну. Матеріали і методи: дослідження проведені на самцях щурів лініі Вістар. Для індукції цукрового діабету щурам уводили стрептозотоцин. Молекулярно-генетичні дослідження проведені методом полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу. Висновки: розвиток діабету викликає транскрипційну активацію гена протеїнкінази mTOR, не впливає на експресію мРНК Foxp3, збільшує рівень експресії мРНК прозапальних цитокінів IL1бета і 1 IL17А. При цьому введення метформіну діабетичним щурам пригнічує експресію мРНК mTOR та призводить до зростання рівня транскрипційної активності гена Foxp3 у парапанкреатичній жировій тканині. Дод.точки доступу: Путілін, Д.А.; Камишний, О.М.; Камишна, В.А.; Сухомлінова, І.Є. Экз-ры: