Тащук, В. К.     Вплив альдостерону на маркери колагеноутворення у хворих на інфаркт міокарда при нирковій дисфункції / В. К. Тащук, О. С. Полянська, О. І. Гулага // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 4. - С. 467-470 MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (диагностическое применение) ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (диагностическое применение) ФИБРОЗ -- FIBROSIS (классификация) ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения) Анотація: Мета роботи – дослідити рівні альдостерону, ангіотензинперетворювального ферменту та активності протеолітичної системи крові у хворих на гострий інфаркт міокарда на тлі хронічної хвороби нирок. Матеріали та методи. Групу спостереження склали 106 пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу гострого Q-інфаркту міокарда. Хворих поділили на 2 групи залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації: І – пацієнти з рівнем ?90 мл/год, ІІ – з рівнем › 90 мл/год. Результати. Досліджуючи особливості нейрогуморальної регуляції у хворих на гострий інфаркт міокарда виявили, що в пацієнтів І групи рівень альдостерону був вірогідно вищим, ніж у хворих ІІ групи (р ‹ 0,05). Концентрація ангіотензинперетворювального ферменту у хворих І групи була вірогідно вищою, ніж у групі порівняння (р ‹ 0,05). У І групі хворих спостерігали зростання протеолітичної активності сироватки крові за азоальбуміном (р › 0,05), азоказеїном (р ‹ 0,05) та азоколагеном (р › 0,05). Виявили вірогідний від’ємний кореляційний зв’язок рівня альдостерону з активністю протеолізу за азоколагеном (р ‹ 0,01), що підтверджує роль альдостерону у процесах колагеноутворення. Обговорення потребує патогенетично зумовлена класифікація фіброзу в міокарді: фіброз заміни (локальний (з аневризмою лівого шлуночка або без аневризми лівого шлуночка), дифузний (зі збереженням фракції викиду лівого шлуночка понад 40 % або зі зниженням фракції викиду лівого шлуночка менше ніж 40 %)), інтерстиціальний, ендоміокардіальний. Висновки. У хворих на гострий інфаркт міокарда при ІІ стадії хронічної хвороби нирок виявили вірогідне підвищення рівня альдостерону й ангіотензинперетворювального ферменту, що може призводити до прогресування серцевої недостатності. Збільшення протеолітичної активності сироватки крові за рівнем лізису азоказеїну, вірогідний від’ємний кореляційний зв’язок рівня альдостерону з активністю протеолізу за азоколагеном (r = -0,36; р ‹ 0,01) вказують на можливий несприятливий перебіг інфаркту міокарда в пацієнтів із нирковою дисфункцією. Дод.точки доступу: Полянська, О. С.; Гулага, О. І. Экз-ры: