Шурыгина, И. А.
    Митогенактивируемые протеинкиназы как мишень для регуляции роста соединительной ткани [] / И. А. Шурыгина, М. Г. Шурыгин // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 4. - С. 151-157
MeSH-головна:
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ТРАВМЫ -- ABDOMINAL INJURIES
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS (патофизиология, профилактика и контроль)
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм, фармакокинетика, физиология)
Анотація: В обзоре представлены современные представления о функции основных групп митогенактивируемых протеинкиназ (МАРК) (ERK, JNK, p38). Показаны особенности функционирования каскадов. Представлена роль МАРК в регуляции функциональной активности фибробластов. Обобщены данные о влиянии активации и блокады внутриклеточных сигнальных каскадов на регуляцию роста соединительной ткани. Основное внимание как наиболее перспективному в плане регуляции роста соединительной ткани уделено семейству р38 МАРК. Представлен собственный опыт работы в данном направлении. В частности продемонстрировано, что стимуляция р38 МАРК при подавлении активности JNK каскада ведет к ускоренному образованию соединительной ткани в зоне послеоперационного хирургического рубца. Доказана возможность управления ростом соединительной ткани при воздействии на МАР-киназные каскады - пролонгированная блокада р38 МАРК снижает ширину кожного рубца и плотность коллагеновых волокон в зоне формирования послеоперационного рубца, снижает привлечение прогениторных клеток фибробластического ряда в зону формирования послеоперационного рубца, повышает фиброкластическую активность. Применение оригинального противоспаечного средства снижает интенсивность спайкообразования в брюшной полости при травме брюшины, усиливает апоптоз перитонеальных фибробластов. Таким образом, учитывая важную роль МАРК каскадов, доказанную возможность влиять на формирование соединительной ткани, использование стимуляторов и ингибиторов МАРК перспективно как новое направление в лечении многих заболеваний, патогенез которых связан с нарушением клеточной дифференцировки и пролиферации.


Дод.точки доступу:
Шурыгин, М. Г.
Экз-ры: