Стрептозоцин-индуцированная болезнь Альцгеймера как самостоятельный фактор риска развития гипергликемии у крыс линии Вистар [] / А. В. Ставровская [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 351-361 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (этиология) АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (осложнения) ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения) Анотація: Обоснование. В последние годы широко обсуждается тема взаимной связи болезни Альцгеймера (БА) и метаболических расстройств. Тем не менее остается неясным, является ли БА непосредственной причиной нарушений углеводного обмена или наличие классических факторов риска сахарного диабета 2-го типа (СД 2), в первую очередь ожирения, значимо повышает риск возникновения БА. Цель: оценить раздельный вклад двух факторов в развитие нарушений углеводного обмена - 1) увеличения массы тела на фоне высококалорийного питания и 2) экспериментально вызванной БА. Методы. Крысам-самцам линии Вистар были проведены стереотаксические операции по введению в латеральные желудочки мозга стрептозоиина (СТЗ) для моделирования БА либо физиологического раствора (ложнооперированные животные - АО). Спустя 2 нед животные были разделены на четыре группы: 1) группа АО, которой была назначена нормока-лорийная (НКД) диета (ЛО+НКД); 2) группа АО, которой была назначена высококалорийная диета (ЛО+ВКД); 3) группа, которой была назначена НКД после введения СТЗ в латеральные желудочки мозга (СТЗ+НКД); 4) группа, которой была назначена ВКД после введения СТЗ (СТЗ+ВКД). Длительность нахождения животных на диете составила 3 мес. Перед началом диеты, а также спустя 3 мес животным были проведены интраперитонеальные глюкозотолерантные тесты. По окончании исследования была проведена морфологическая оценка тканей головного мозга, поджелудочной железы, печени. Результаты. Через 3 мес после проведения оперативных вмешательств и введения диет характер гликемических кривых значимо различался в четырех исследуемых группах: нормогликемия сохранялась лишь в группе ЛО+НКД, тогда как ВКД и введение СТЗ сопровождались развитием гипергликемии (р=0,0001). Группа СТЗ+НКД, отражавшая изолированное воздействие БА, также характеризовалась нарушениями углеводного обмена. Морфологическое исследование показало, что ВКД приводит к более выраженному эктопическому накоплению жира в ткани печени и поджелудочной железы, чем НКД. Введение СТЗ вне зависимости от диеты приводило к типичным для модели БА изменениям - увеличению размеров желудочков мозга, дегенерации белого вешества и накоплению р-амилоида в гипоталамусе. Заключение: СТЗ-индуцированные повреждения структур головного мозга, характерные для БА, приводили к нарушениям углеводного обмена вне зависимости от получаемой диеты и являлись самостоятельным фактором риска развития гипергликемии. Дод.точки доступу: Ставровская, А. В.; Воронков, Д. Н.; Шестакова, Е. А.; Гущина, А. С.; Ольшанский, А. С.; Ямщикова, Н. Г. Экз-ры: