Соколова, И. Б.     Роль индуцибельной NO-синтазы в развитии церебральной гиперемии после ишемии/реперфузии [] / И. Б. Соколова, О. П. Горшкова, Г. И. Лобов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 12. - С. 1526-1534 MeSH-головна: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (осложнения) ГИПЕРЕМИЯ -- HYPEREMIA (патофизиология) ПЕРФУЗИЯ -- PERFUSION Анотація: Цель работы заключалась в изучении роли iNOS в регуляции тонуса пиальных артериальных сосудов и тканевой перфузии в постишемическом периоде в первые 7 дней после ишемии/реперфузии (И/Р). Эксперименты проведены на крысах Вистар (n = 33). Ишемию головного мозга моделировали пережатием двух сонных артерий и снижением и строгим поддержанием среднего артериального давления на уровне 45 ± 2 мм рт. ст. на 12 мин. Визуализацию пиальных сосудов и регистрацию изменения их диаметров проводили методом прижизненной микроскопии. Исследовались реакции на воздействие селективного ингибитора iNOS аминогуанидина (AG) и неселективного ингибитора NO-синтаз L-NAME. Одновременно у тех же животных определяли тканевую перфузию и гематокрит. Эксперименты проведены на 5 отдельных группах крыс: интактные (контроль) и 1 ч, 1, 3, 7 сут после И/Р. Показано, что максимальное (в 1.6 раза) повышение тканевой перфузии отмечено через 1 ч после И/Р, через 1 сутки значение тканевой перфузии вернулось к уровню контроля. Через 1 ч после И/Р увеличивался тканевой гематокрит и достигал максимума к 3-им суткам (на 40%). К 7-ым суткам гематокрит оставался примерно на 20% выше, чем в контроле. У контрольных крыс L-NAME уменьшал диаметр сосудов в среднем на 10–14%, а AG не приводил к значимым изменениям диаметра. Влияние AG на сосуды отмечалось только в период от 1 до 3 суток после И/Р. В это время реакции на AG практически не отличались от реакций на L-NAME. На 7-е сутки реакции пиальных артерий на AG и L-NAME уменьшились до уровня контроля. Заключается, что в возникновении гиперемии головного мозга в период первых 7 суток после И/Р значительную роль играет дилатация пиальных артериальных сосудов, вызванная избыточным количеством NO, продуцируемым iNOS. Дод.точки доступу: Горшкова, О. П.; Лобов, Г. И. Экз-ры: