О роли гликолиза в продукции провоспалительных цитокинов макрофагами [] / А. С. Будихина [и др.] // Иммунология. - 2019. - Т. 40, № 5. - С. 11-23
MeSH-головна:
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА F18 -- FLUORODEOXYGLUCOSE F18
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Одним из основных доказательств провоспалительной роли гликолиза служит тот факт, что конкурентный ингибитор гликолиза - 2-дезокси-D-глюкоза (2-ДГ) - подавляет продукцию различных провоспалительных цитокинов макрофагами и дендритными клетками. В настоящей работе для ингибирования гликолиза в макрофагах человека использовали как 2-ДГ, так и глюкозное голодание (культивирование клеток в среде без глюкозы). Оба подхода подавляли гликолиз одинаково эффективно. При этом глюкозное голодание в условиях нормоксии практически не влияло на экспрессию и продукцию фактора некроза опухолей (ФНО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-1? (ИЛ-1?), индуцированную агонистами паттерн-распознающих рецепторов NOD1 и TLR4. Напротив, 2-ДГ в нормоксических условиях оказывала выраженное модулирующее действие на продукцию цитокинов (ингибирование экспрессии ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1? на ранних этапах активации наряду с усилением экспрессии ФНО на поздних этапах активации макрофагов). Однако эти эффекты были обусловлены не ингибированием гликолиза, а индукцией стресса эндоплазматического ретикулума. Таким образом, литературные данные о роли аэробного гликолиза в продукции провоспалительных цитокинов, полученные с использованием 2-ДГ, следует воспринимать с осторожностью. Однако в условиях гипоксии, которая в настоящей работе была смоделирована с помощью антибиотика олигомицина, гликолиз приобретает ключевое значение как для продукции цитокинов, так и для обеспечения жизнеспособности макрофагов.
Дод.точки доступу:
Будихина, А. С.; Муругина, Н. Е.; Максимчик, П. В.; Дагиль, Ю. А.; Николаева, А. М.; Балясова, Л. С.; Муругин, В. В.; Чкадуа, Г. З.; Пинегин, Б. В.; Пащенков, М. В.
Экз-ры:
|