Клинникова, А. А.     Роль NO-синтазных путей в реализации влияния провоспалительных цитокинов на паттерн дыхания и вентиляционный ответ на гипоксию [] / А. А. Клинникова, Г. А. Данилова, Н. П. Александрова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 11. - С. 1385-1394 MeSH-головна: АНОКСИЯ -- ANOXIA (иммунология, патофизиология) ДЫХАНИЕ -- RESPIRATION (иммунология) ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (диагностическое применение) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение) Анотація: Интерлейкин-1? (IL-1?) и фактор некроза опухоли-? (TNF-?) являются основными провоспалительными цитокинами. Их рецепторы экспрессируются в областях ствола мозга, участвующих в контроле дыхания, а также в каротидных телах, которые контролируют содержание O2 в артериальной крови. Мы предположили, что циркулирующие провоспалительные цитокины могут влиять на вентиляцию легких и модулировать респираторный ответ на гипоксию посредством активации NO-зависимых путей. Целью нашего исследования было сравнение респираторных эффектов IL-1? и TNF-? до и после предварительной обработки L-NAME – неселективным ингибитором NO-синтазы (NOS). Вентиляционный ответ на гипоксию измеряли у анестезированных крыс линии Вистар с использованием метода возвратного дыхания до и после внутривенного введения IL-1? (2 мкг/кг) и TNF-? (40 мкг/кг). В результате было обнаружено, что повышение системного уровня провоспалительных цитокинов увеличивает вентиляцию легких при нормоксии, в то же время снижая респираторную чувствительность к гипоксии. Предварительное интраперитонеальное введение L-NAME снижало обнаруженные респираторные эффекты как IL-1?, так и TNF-?. Мы полагаем, что активация NO-синтазных путей и усиление синтеза NO при взаимодействии цитокинов с соответствующими рецепторами, опосредует респираторные эффекты провоспалительных цитокинов и лежит в основе воздействия воспаления на дыхательную функцию. Дод.точки доступу: Данилова, Г. А.; Александрова, Н. П. Экз-ры: