Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Лобов Г. И. Назва : Роль сероводорода в релаксации капсулы лимфатических узлов при ЛПС-индуцированном воспалении Місце публікування : Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - М., 2021. - Том 107, N 11. - С. 1372-1384 (Шифр РР16/2021/107/11) MeSH-головна: ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ -- LYMPH NODES СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Анотація: Сероводород принимает участие в регуляции функций различных органов как в физиологических условиях, так и при патологии, и, в частности, является важнейшим участником воспалительного процесса. В данном исследовании мы изучили роль и механизмы действия сероводорода в липополисахарид-индуцированной релаксации капсулы брыжеечных лимфатических узлов быка. Исследование проведено на полосках капсулы брыжеечных лимфатических узлов быков. Изолированные полоски капсулы лимфатических узлов инкубировали на протяжении 6 ч в среде F-10 Ham с добавлением липополисахарида (ЛПС Escherichiacoli O55:B5). По окончании инкубирования препараты исследовали на миографической установке. Сократительные свойства оценивали посредством применения фенилэфрина, а способность к релаксации – посредством применения папаверина. Участие H2S и NO в ЛПС-индуцированной релаксации определяли посредством применения специфических ингибиторов. Инкубация полосок капсулы лимфатических узлов в среде F-10 Ham + ЛП приводила к ингибированию фазных сокращений и снижению уровня тонического напряжения препаратов. Стойкое угнетение сократительной функции гладкомышечных клеток капсулы лимфатических узлов происходило под влиянием H2S, синтезируемого ферментами цистатионин-?-лиазой, цистатионин-?-синтазой и 3-меркаптосульфуртрансферазой, а также NO, продуцируемого индуцибельной NO-синтазой. Полученные данные показали, что H2S является одним из основных веществ, достаточно быстро образующихся при моделировании воспаления в лимфатических узлах. Мы полагаем, что H2S является важнейшей молекулой, запускающей совместно с NO воспалительное ремоделирование лимфатических узлов, способствующее быстрому увеличению их размеров.