Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита [] / А. П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology. - 2014. - Том 19, N 4. - С. 83-88 Рубрики: ПАНКРЕАТИТ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС АНОКСИЯ КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ ФОСФОЛИПАЗЫ МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ СОБАКИ Аннотация: Цель. Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита. Материал и методы. Работа проводилась на 36 взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных на две группы. В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-й и 5-е сутки) выполняли релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроциркуляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Результаты. Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (p ‹ 0,05). На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. Разница редокс-потенциала, коэффициента диффузии кислорода и гипоксии в первой и второй группах в первые 3 сут заболевания составляла не более 17%. При деструктивном панкреатите отмечаются более глубокие нарушения в системе перекисного окисления липидов. Уровень диеновых конъюгатов в тканях органа на 1-е сутки увеличился на 131,3% (р ‹ 0,05), на 3-й — на 178,4% (р ‹ 0,05). Активность фосфолипазы А2 в тканевых структypax поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. Заключение. Одним из важнейших факторов прогрессирования острого панкреатита является циркуляторная гипоксия поджелудочной железы. Тканевая гипоксия развивается вторично. Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа — основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза. Доп.точки доступа: Власов, А.П.; Анаскин, С.Г.; Власова, Т.И.; Суслов, А.В.; Турыгина, С.А.; Потянова, И.В. Экз-ры: |