Механизмы влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия и показатели окислительного стресса у крыс с экспериментальным сахарным диабетом [] / С. Г. Дзугкоев // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2016. - Т. 79, № 5. - С. 15-19. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов) ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (действие лекарственных препаратов) АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL КРЫСЫ -- RATS Аннотация: Представлены данные о механизмах влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия в условиях окислительного стресса при экспериментальном сахарном диабете (СД). Впервые установлено, что данный препарат при СД in vitro угнетает интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижает концентрацию малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах на 16,07% (р=0,05), повышает активность СОД на 13,6% (р=0,05) и концентрацию суммарных метаболитов оксида азота в сыворотке крови на 33,3% (р=0,001). Действие на нитрооксидпродуцирующую функцию эндотелия обусловлено повышением доступности L-аргинина для NOS-3, снижением уровня фактора риска атерогенеза - ХС ЛНП в сыворотке крови и повышением уровня экспрессии NO-синтазы (NOS-3) в эндотелии сосудов в среднем на 30,5% (р=0,001). Доп.точки доступа: Дзугкоев, С.Г.; Дзугкоева, Ф.С.; Можаева, И.В.; Маргиева, О.И. Экз-ры: