Репрограммированные М1 макрофаги с ингибированными STAT3, STAT6 и SMAD3 увеличивают продолжительность жизни мышей с экспериментальной карциномой [] / С. В. Калиш [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 2. - С. 4-9 MeSH-главная: КАРЦИНОМА, ЭРЛИХА ОПУХОЛЬ -- CARCINOMA, EHRLICH TUMOR (патофизиология) МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (физиология) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (физиология) ОПУХОЛЕВОЕ ОБСЕМЕНЕНИЕ -- NEOPLASM SEEDING МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL Аннотация: Цель исследования. Репрограммирование Ml фенотипа макрофагов с ингибированными факторами транскрипции М2 фенотипа STAT3, STAT6 и SMAD и оценка их влияния на развитие карциномы Эрлиха (КЭ) in vitro и in vivo. Методика. Рост опухоли иницировали in vitro путем добавления клеток КЭ в среду культивирования RPMI-1640 и in vivo путем внутрибрюшинной инъекции клеток КЭ мышам. Результаты. Установлено, что M1-STAT3/6-SMAD3 макрофаги и in vitro, и in vivo оказывают выраженный противоопухолевый эффект, который превосходит антиопухолевые эффекты Ml, Ml_sTAT3/6 M1-SMAD3 макрофагов и цисплатина. Заключение. Ml макрофаги с ингибированными STAT3, STAT6 и/или SMAD3 эффективно ограничивают рост опухоли. Полученные данные обосновывают разработку новой технологии противоопухолевой клеточной терапии. Доп.точки доступа: Калиш, С. В.; Лямина, С. В.; Раецкая, А. А.; Малышев, И. Ю. Экз-ры: