Нитрергическая регуляция транспорта бикарбонатов из подслизистого слоя желудка наркотизированных крыс [] / В. А. Золотарев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 4. - С. 432-445 MeSH-главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм) ОМЕПРАЗОЛ -- OMEPRAZOLE (терапевтическое применение, фармакокинетика) ИНДОМЕТАЦИН -- INDIGO CARMINE (терапевтическое применение, фармакокинетика) АНИОНОВ ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- ANION TRANSPORT PROTEINS ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (физиология) Аннотация: В экспериментах на наркотизированных крысах изучалось влияние нейрональной (nNOS) и эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) на перенос бикарбонатов из подслизистого слоя желудка на поверхность эпителия в зависимости от концентрации HCO- в кровотоке. Секрецию HCO- стимулировали ирритацией слизистой оболочки желудка (СОЖ) кислым гипертоническим раствором (1M NaCl, pH 2.0, 20 мин). Продукция HCO- рассчитывалась на основе измерений pH/PCO2 перфузата, омывающего СОЖ in situ. На фоне омепразола внутривенная (в. в.) инфузия NaHCO3 (10 ммоль • кг-1 • ч-1) усиливала продукцию бикарбонатов, что подавлялось селективным in vivo блокатором nNOS 7-нитроиндазолом (7-NI), в то время как неселективный блокатор nNOS и eNOS Nrn-нитро-L-аргинин (L-NNA) не оказывал влияния. Индометацин угнетал секрецию HCO- как сам по себе, так и в присутствии L-NNA, но не действовал на фоне 7-NI. Секреторная реакция также подавлялась 4,4'-диизотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновой кислотой, но не изменялась под действием NH4Cl и ацетазоламида. Сделан вывод, что вызванный ирритацией транспорт HCO- зависит от активации nNOS, опосредуемой простагландинами, что, вероятно, ускоряет электрогенные котранспортеры натрия и бикарбонатов. Стимуляция eNOS на фоне повышенной концентрации HCO- в кровотоке согласно расчетам приводит к угнетению секреции HCO-, но не оказывает влияния при низком базальном уровне бикарбонатов. Доп.точки доступа: Золотарев, В. А.; Андреева, Ю. В.; Силин, Л. В.; Хропычева, Р. И. Экз-ры: