Влияние полиморфизма гена Tas1r3 на метаболизм глюкозы и липидов у межлинейных гибридов мышей [] / В. О. Муровец [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Т. 104, N 3. - С. 338-350 MeSH-главная: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология) ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм) ИНСУЛИН -- INSULIN (метаболизм, физиология) ГАПЛОНЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HAPLOINSUFFICIENCY (физиология) Аннотация: Целью исследования была оценка влияния полиморфизма гена Tas1r3, кодирующего вкусовой рецептор сладкого T1R3, на метаболизм глюкозы и липидов. Эксперименты были проведены на гибридах первого поколения от скрещивания мышей инбредных линий: самцов 129P3/J (носители рецессивной аллели Tas1r3, локуса SacD) и самок C57BL/6(By)J (B6, носители локуса SacB) либо Tas1r3 ген нокаутной линии C57BL/6J-Tas1r3tm1Rfm. Полученные группы гибридов при идентичном фоновом генотипе различались только набором локусов Sac. Эффект гемизиготизации Sac анализировался путем сравнения реакции гомозиготной линии B6 и гемизиготных гибридов B6 X B6-Tas1r3KO. Показано, что наличие доминантой аллели SacB предопределяет повышенную толерантность к глюкозе, быструю утилизацию глицерола, увеличение массы тела и, по всей видимости, отложение жира. Гаплонедостаточность Sac приводит к снижению постпрандиального уровня инсулина, увеличению массы тела, а также массы окологонадного жира и печени, но не влияет на толерантность к глюкозе и утилизацию глицерола. Полученные результаты подтвердили влияние Tas1r3 генотипа на энергетический обмен, а также адекватность использованной модели. Доп.точки доступа: Муровец, В. О.; Созонтов, Е.А.; Андреева, Ю.В.; Хропычева, Р. И.; Золотарев, В. А. Экз-ры: