Іванова, І. В.     Розвиток експериментального цукрового діабету пригнічує загальну калієву провідність у гладеньком'язових клітинах аорти, але збільшує її в клітинах легеневої артерії щурів [] / І. В. Іванова, M. I. Мельник, А. І. Соловйов // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 25-31. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (этиология) ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (цитология) МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE Аннотация: Цукровий діабет (ЦД) здатен спричиняти ураження різних типів кровоносних судин, призводячи до їхньої дисфункції. Важливу роль у регуляції тонусу та скорочення гладеньком’язових клітин (ГМК) судин відіграють Ca2+-активовані K+-канали великої провідності (BKCa), які здійснюють суттєвий вплив на регуляцію судинного тонусу через їхнє залучення до формування змін мембранного потенціалу ГМК. Мета дослідження - встановити можливі зміни активності калієвих каналів плазматичної мембрани ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) за умов розвитку стрептозотоцин-індукованого ЦД у щурів. Дослідження проводили з використанням свіжо-ізольованих ГМК аорти та основної легеневої артерії (ЛА) самців щурів лінії Wistar. Трансмембранні іонні струми досліджувались методом patchclamp у конфігурації whole-cell. Встановлено, що ЦД викликає значне пригнічення амплітуди калієвих струмів через плазматичну мембрану ГМК аорти щурів. Величина вихідних калієвих струмів у ГМК ЛА тварин з ЦД, навпаки, різко збільшувалась при потенціалах вище, ніж -20 мВ. Дія на ГМК аорти селективного блокатора BKCa-каналів паксиліну (ПК, 5 • 10–7 моль/л) вірогідно зменшувала амплітуду сумарного вихідного струму в контролі при потенціалах вище, ніж +10 мВ, у той час як за умов ЦД вплив ПК змінював щільність сумарного вихідного струму в значно меншому ступені. За дії ПК на ГМК ЛА як контрольних щурів, так і щурів з ЦД величина трансмембранного К+-струму зменшувалась однаково, тобто активність ВКСа-каналів за умов діабету не змінювалась, незважаючи на те, що загальний К+-струм за цих умов значно зростав. Таким чином, ЦД викликав зниження величини трансмембранних К+-струмів у ГМК аорти щурів за рахунок пригнічення активності ВКСа-каналів, у той час як суттєве зростання загальної калієвої провідності не було пов’язане з активністю ВКСа-каналів. Доп.точки доступа: Мельник, M.I.; Соловйов, А.І. Экз-ры: