Вплив мелатоніну на систему гідроген сульфіду печінки щурів за умов експериментальної нефропатії [] / І. В. Геруш [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 3. - С. 19-23. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка) ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения) ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов) Аннотация: Гідроген сульфід - газотрансмітер, який у межах фізіологічних концентрацій проявляє антиоксидантні, протизапальні та інші регулюючі впливи. Його дефіцит може сприяти прогресуванню нефропатії та пов'язаних з цим ускладнень. Мета роботи - вивчити вплив мелатоніну на систему H2S-продукуючих ферментів, концентрацію та продукцію H2S у печінці щурів за умов експериментальної нефропатії. Матеріали і методи. Експеримент проводили на 86 білих статевозрілих щурах-самцях із масою тіла 160 - 180г. Експериментальну нефропатію моделювали шляхом введення фолієвої кислоти внутрішньоочеревинно в дозі 250 мг/кг. Мелатонін (Sigma, США) вводили інтрагастрально в дозі 10 мг/кг маси тіла упродовж 3-х днів. Для оцінки стану системи обміну гідроген сульфіду порівнювали активності H2S-продукуючих ферментів, вміст та концентрацію H2S. Статистичну обробку даних проводили за критерієм Вілкоксона. Результати. За умов експериментальної нефропатії спостерігалося зниження концентрації гідроген сульфіду на 37,92% та його продукції на 34,84% порівняно з контрольною групою. Уведення мелатоніну призводило до зростання цих показників на 16,59% та 21,30% у порівнянні з показниками тварин із нефропатією. Активності H2S-продукуючих ферментів: цистатіонін-гамма-ліази (CSE), цистатіонін-бета-синтази (CBS) та цистеїноамінотрансферази (САТ) у печінці щурів із нефропатією були зниженими на 38,98%, 33,73% та 26,76% відповідно в порівнянні з тваринами контрольної групи. Введення мелатоніну збільшувало рівень гідроген сульфіду в тканині шляхом підвищення активності CSE та CBS на 24,15% та 32,52% у порівнянні з групою з нефропатією відповідно. За умов введення мелатоніну активність САТ зростала на 28,62% в порівнянні з групою тварин із нефропатією і перевищувала показники активності контрольної групи тварин. Висновки. За умов експериментальної нефропатії спостерігалося пригнічення синтезу H2S-продукуючих ферментів у печінці щурів. Введення мелатоніну активує H2S-продукуючі ферменти в печінці щурів з нефропатією шляхом послаблення окси- дативного стресу, як за рахунок безпосередньої участі мелатоніну в знешкодженні активних форм кисню, так і за рахунок збільшення H2S, який також проявляє антиоксидантні властивості. Доп.точки доступа: Геруш, І.В.; Григор'єва, Н.П.; Коляник, І.О.; Ференчук, Є.О.; Дікал, М.В. Экз-ры: