Шадлинская, Р. В.     Нарушение обмена железа и ультраструктурные особенности слизистой оболочки десны у больных большой ?-талассемией [] / Р. В. Шадлинская, Э. К. Гасымов, С. А. Исрафилова // Рос. стоматол. журн. - 2018. - Т. 22, № 5. - С. 255-261 : ил. - Библиогр. в конце ст. MeSH-главная: ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES Аннотация: Введение. Большая ?-талассемия - наследственное заболевание крови, основным патогенетическим фактором которого является нарушение синтеза ?-цепей гемоглобина. При этой болезни метаболические нарушения, возникающие на фоне регулярных гемотрансфузий, формируют дополнительный риск повреждения и клеточной модификации органов и тканей, в том числе в полости рта. Цель: определение патогенетической роли нарушения обмена железа в развитии генерализованных воспалительных заболеваний пародонта (ГВЗП) у больных ? - талассемией. Материал и методы: проведены обследования 12 пациентам с большой ? - талассемией (средний возраст - 18 ±1,3 года), имеющих ГВЗП в Республиканском центре талассемии г. Баку. Контрольную группу составили 24 человека (средний возраст - 18,1±0,8 года) с интактным пародонтом. У обследуемого контингента определяли общепринятыми методами показатели сывороточного железа, ферритина, гепсидина, общую железосвязывающую способность, уровень интерлейкинов IL-2, IL-6, IL-10 TNF-?. Для определения ультраструктурных особенностей строения тканевых элементов биоптатов десны у пациентов с большой ?-талассемией использован метод электронно-микроскопического исследования. Результаты исследования: проведенными исследованиями выявлено увеличение содержания сывороточного железа и ферритина на фоне прогрессивно снижающейся общей железосвязывающей способности крови у больных ?-талассемией. Также установлена активация провоспалительных цитокинов - TNF?, Il-6, Il-10 у гомозиготных пациентов. Метаболические показатели были сопоставлены с ультраструктурными особенностями клеточных элементов десны. Выявлены признаки накопления железа в клеточных элементах как собственной пластинки, так и эпителиального покрова, а также отмечено присутствие железа в иммунокомпетентных клетках - макрофагах и лимфоцитах. Заключение: подытоживая полученные данные, можно заключить, что депротеинизация ферритиновых сердцевин и обнаружение их как в цитоплазме, так и в нуклеоплазме иммунокомпетентных клеток приводит к необратимым дегенеративным изменениям клеточных элементов десны. Данное заключение взаимосвязано с развитием генерализованного воспалительно-дегенеративного процесса в пародонте с выявленными обменно-структурными нарушениями. Доп.точки доступа: Гасымов, Э. К.; Исрафилова, С. А. Экз-ры: