Бахтюков, А. А.     Взаимосвязь между андрогенным дефицитом и ослаблением чувствительности аденилатциклазы к гонадотропинам в семенниках крыс со стрептозотоциновым диабетом различной степени тяжести [] / А. А. Бахтюков, К. В. Деркач, А. О. Деркач // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 1. - С. 100-110 MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм, патофизиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология) АНДРОГЕНЫ -- ANDROGENS (дефицит) ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология) АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE (физиология) БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL Аннотация: Сахарный диабет 1-го типа (СД1) приводит к дисфункциям мужской репродуктивной системы, что обусловлено снижением синтеза тестостерона (Т) семенниками. Вопрос о том, как тяжесть СД1 влияет на продукцию Т, и какую роль в развитии андрогенного дефицита играет снижение чувствительности аденилатциклазной системы клеток Лейдига к гонадотропинам остается мало исследованным. Цель работы состояла в изучении базального и стимулированного хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ) уровня Т у самцов крыс с тяжелой, средней и мягкой формами СД1, а также в исследовании регуляции фермента аденилатциклазы (АЦ) негормональными агентами (форсколином, GppNHp) и ХГЧ в тестикулярных мембранах диабетических крыс. Тяжелую (ДТ) и среднюю (ДС) формы СД1 вызывали обработкой четырехмесячных крыс стрептозотоцином в дозах 60 и 35 мг/кг, мягкую (ДМ) – обработкой пятисуточных крысят стрептозотоцином (75 мг/кг), что приводило к развитию диабета в возрасте 4 месяцев. Значения AUC(11.00-18.00) (интегрированная площадь под кривой «концентрация Т(нМ)–время(ч)») в группах ДТ, ДС и ДМ составили 50.4±10.4, 75.7±21.2 и 105.9±9.3 усл. ед. и были снижены на 69, 53 и 34% в сравнении с контролем (161.1±18.6 усл. ед., p0.05). Значения AUC(11.00-16.00) для стимулированного ХГЧ (100 МЕ/крысу) уровня Т в тех же группах составили 115.4±30.4, 229.6±64.3 и 306.4±58.8 усл. ед. и были снижены на 74, 48 и 31% в сравнении с контролем (445.4±132.7 усл. ед., p0.05). В тестикулярных мембранах крыс группы ДТ базальная и стимулированная форсколином, GppNHp и ХГЧ активность АЦ были снижены на 34, 39, 54 и 68%, соответственно. В группах ДС и ДМ снижались только АЦ эффекты GppNHp и ХГЧ. Таким образом, выраженность андрогенного дефицита у крыс с СД1 и стероидогенный ответ при обработке ХГЧ зависят от тяжести СД1, а ключевой причиной андрогенного дефицита являются нарушения функциональной активности чувствительной к гонадотропинам аденилатциклазной системы в семенниках диабетических крыс. Доп.точки доступа: Деркач, К.В.; Шпаков, А.О. Экз-ры: