Остафійчук, С. О.     Вивчення асоціації Pro12Ala поліморфізму гена PPAR-? з ризиком розвитку акушерських ускладнень [] / С. О. Остафійчук // Запорож. мед. журн. - 2019. - Том 21, N 5. - С. 631-637 MeSH-главная: БЕРЕМЕННОСТИ ИСХОД -- PREGNANCY OUTCOME (генетика) ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД -- POSTPARTUM PERIOD (физиология) Аннотация: Цель работы – изучить ассоциацию Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-? с риском возникновения акушерских осложнений. Материалы и методы. Обследовали 97 женщин с нормальной прегравидарной массой тела, одноплодной беременностью, сроком родов 37 недель и больше, отсутствием тяжелых хронических заболеваний, которые находились под наблюдением во время беременности и 1 год после родов. Проводили антропометрию, определение процента жировой массы тела (% ЖМТ) методом спектральной биоимпедансометрии, Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-? методом полимеразной цепной реакции. Статистическая обработка проведена с помощью пакета статистического анализа на основе Microsoft Excel. Результаты. Гестационное увеличение массы тела (ГУМТ) у женщин с Ala полиморфизмом гена PPAR-? было в 1,6 раза больше по сравнению с Pro/Pro генотипом (р 0,05). Среди беременных с чрезмерной прибавкой в весе определено увеличение в 2,6 раза (OR 3,2; 95 % Cl 1,1–9,3, р 0,05) носителей Ala12 аллеля относительно женщин с рекомендованным ГУМТ. PPAR-? Ala12-носители имели в 1,3 раза больший % ЖМТ по сравнению с гомозиготными носителями Pro-аллеля (р 0,05). Через 1 год после родов пациентки з Ala12-аллелем имели в 1,3 раза большую массу тела (р 0,05) и в 1,2 раза высший индекс массы тела (ИМТ) (р 0,05) по сравнению с женщинами с Pro/Pro генотипом. Наличие Pro12Ala полиморфизма увеличивало риск послеродовой задержки редукции веса в 1,8 раза (OR 3,1; 95 % CI 1,3–7,7, р 0,05). Установлено, что у женщин с PPAR-? Pro12Ala полиморфизмом увеличивается риск угрозы преждевременных родов в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3–10,5, р 0,05), плацентарной дисфункции в 2,1 раза (OR 3,6; 95 % CI 1,4–9,4, р 0,05), задержки внутриутробного развития плода в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3–10,5, р 0,05), преэклампсии в 2,0 раза (OR 2,9; 95 % CI 1,1–7,2, р 0,05), многоводия в 3,3 раза (OR 4,2; 95 % CI 1,3–13,5, р 0,05), маловодия в 2,8 раза (OR 3,5; 95 % CI 1,1–11,0, р 0,05) относительно гомозиготных Pro-носителей. Выводы. Срыв метаболических и ангиогенных процессов адаптации во время беременности на фоне доказанного измененного генного потенциала может служить биологическим маркером генотипа матери и увеличенного риска реализации генетической предрасположенности к развитию метаболических и кардиоваскулярных заболеваний после родов. Экз-ры: