Оптимізація імунного статусу, як складова частина комплексного лікування хворих на пептичну виразку із коморбідним хронічним бронхітом в амбулаторних умовах [] / Ю. Г. Бурмак [та ін.] // Бібліотека сімейного лікаря та сімейної медсестри. - 2018. - № 6. - С. 35-37. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-главная: ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER (иммунология, метаболизм, микробиология, осложнения, патофизиология, этиология) БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC (иммунология, осложнения, патофизиология, терапия, этиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции) HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (патогенность) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (иммунология) Аннотация: Існуючі уяви щодо механізмів розвитку пептичної виразки (ПВ) є відображенням рівноваги між факторами кислотно-пептичної агресії та елементами захисту гастродуоденальної слизової, при цьому на інтегральний показник цитопротекції окрім слизоутворення у шлунку, рівню панкреатичних бікарбонатів, регенерації клітин епітелію, вмісту простагландинів у стінці шлунка, має вплив також і стан кровотоку у слизовій оболонці. Необхідно зазначити, що значна асоціація виразок дванадцятипалої кишки (ДПК) та шлунка із Helicobacter pylori дозволяють позиціювати його не тільки як етіологічний чинник, а й фактор порушення захисних властивостей слизової оболонки. Серед чинників рецидування і хронізації запального процесу, таким чином, набувають важливості стан імунного статусу, характер імунної відповіді на розвиток запалення і, окрім того, участь в ньому інших молекулярних механізмів. У зв'язку із цим доцільно нагадати, що в регуляції трофічних і репаративних процесів тканин важливу роль відведено процессу перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та його проміжним і кінцевим продуктам, при цьому вплив означених вище факторів на системну, регіонарну гемодинаміку та мікроциркуляцію може відігравати в процесі ульцерогенезу доволі важливу роль Доп.точки доступа: Бурмак, Ю. Г.; Петров, Є. Є.; Гордійчук, І. Ю.; Нємченко, Л. Б.; Іваницька, Т. А. Экз-ры: