Кліщ, І. М. Активність перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту міокарда тварин різної статі при пошкодженні адреналіном на тлі світлового десинхронозу [] / І. М. Кліщ, Г. О. Безкоровайна, М. Р. Хара // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. 18, № 4. - С. 30-35. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия) ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов) СВЕТ -- LIGHT (диагностическое применение) МИОКАРД -- MYOCARDIUM Аннотация: Мета роботи - вивчити активність вільнорадикальних процесів у міокарді в умовах пошкодження адреналіном на тлі світлового десинхронозу залежно від статі. Матеріали та методи. В експерименті на статевозрілих білих лабораторних щурах досліджували статеві відмінності розвитку некротичного процесу в міокарді на тлі світлового десинхронозу. Пошкодження міокарда відтворювали введенням у м'яз адреналіну (0,5 мг/кг). У міокарді шлуночків визначали вміст метаболітів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (дієнових кон'югатів та малонового диальдегіду), активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази, глутатіонпероксидази та вміст сульфгідрильних груп. Такі дослідження проводили через 1 та 24 год після введення адреналіну, що відповідало періодам початку та піку некрозу кардіоміоцитів. До моделювання некрозу міокарда тварини перебували 10 діб при постійному освітленні (500 LX). Групою порівняння були тварини, що перебували за умов збереженого режиму зміни циклів день/ніч. Результати. Установлено, що суттєвішою активація ПОЛ в міокарді після введення адреналіну була в самців, ніж у самиць як у групі контролю, так і за порушеного освітлення. Це підтверджувалося більш інтенсивним, порівняно з самицями, накопиченням продуктів ПОЛ. Підґрунтям таких змін був дефіцит антиоксидантного захисту, особливо ферментів групи глутатіону. Висновок. Розвиток некротичного процесу в міокарді на тлі постійного 10-добового освітлення супроводжувався значним порушенням балансу прооксиданти/антиоксиданти з переважанням процесів ліпопероксидації. Ступінь такого дисбалансу був вагомішим у міокарді щурів-самців, що може бути наслідком більш суттєвого дефіциту мелатоніну. Доп.точки доступа: Безкоровайна, Г. О.; Хара, М. Р. Экз-ры: |