Молекулярные маркеры бортезомиб-индуцированной полинейропатии у больных множественной миеломой [] / Е. Л. Назарова [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 79-89 Рубрики: Бортезомиб MeSH-главная: МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (осложнения, терапия) ХИМИОТЕРАПИЯ ИНДУКЦИОННАЯ -- INDUCTION CHEMOTHERAPY (вредные воздействия) ГЕНЫ, MHC КЛАСС II -- GENES, MHC CLASS II (генетика, действие лекарственных препаратов) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC Аннотация: Введение. Режимы терапии с использованием бортезомиба способствовали значительному улучшению выживаемости больных множественной миеломой (ММ), но могут осложняться периферической полинейропатией (ПП). Цель работы — выявить группу риска развития бортезомиб-индуцированной ПП на основании анализа полиморфизма генов иммунного ответа у больных с впервые диагностированной ММ. Материалы и методы. С использованием подхода выявления генов-кандидатов проведено исследование ассоциации 20 полиморфных локусов 14 генов иммунного ответа у 46 больных MM, получавших терапию VCD, включающую в себя бортезомиб. Результаты. Распределение однонуклеотидных полиморфизмов сравнили в группах больных ММ с наличием и отсутствием ПП. Среди больных с ПП чаще встречались гомозиготные носители аллеля «дикого» типа генов TLR6 (Ser249Pro) (р = 0,006), IL1? (G-1473C) (р = 0,04), IL4 (C-589T) (р = 0,04), а также носители гаплотипов с мутантным аллелем гена IL10 (G-1082A) (р = 0,04) и с аллелем «дикого» типа гена IL2 (T-330G) (р = 0,01). Заключение. Подтвержден вклад генетической компоненты в риск развития бортезомиб-индуцированной нейропатии, что может оказать помощь в персонализации терапии больных ММ. Доп.точки доступа: Назарова, Е. Л.; Минаева, Н. В.; Зотина, Е. Н.; Докшина, И. А.; Сухорукова, Э. Е.; Шардаков, В. И. Экз-ры: