Мескаль, А. М. Зв’язок глюкокортикоїдної резистентності з однонуклеотидним поліморфізмом bcli гена глюкокортикоїдного рецептора та деякими показниками цитокінового профілю у хворих екземою рук [] / А. М. Мескаль // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 133-137. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ИНТЕРЛЕЙКИН-17 -- INTERLEUKIN-17 ИНТЕРЛЕЙКИН-2 -- INTERLEUKIN-2 ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS ЭКЗЕМА -- ECZEMA ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE Аннотация: Незважаючи на те, що глюкокортикоїди мають широке використання, деякі пацієнти виявляються резистентними, навіть при застосуванні високих доз. Дія глюкокортикоїдів опосередкована через глюкокортикоїдний рецептор. Поліморфні варіанти гена, що кодує глюкокортикоїдний рецептор, можуть пригнічувати клітинну відповідь на дію стероїдів та призводити до зменшення відповіді на лікування. Крім того деякі цитокіни можуть впливати на вироблення різних субодиниць глюкокортикоїдного рецептора, модулюючи реакцію клітин на них. Встановлення остаточного розкриття патогенетичних механізмів та виявлення високоспецифічних предикторів резистентності до глюкокортикоїдів ще немає. Метою дослідження було встановити зв’язок глюкокортикоїдної резистентності у хворих екземою рук з однонуклеотидним поліморфізмом BclI гена NR3C1 та вмістом у плазмі крові інтерлейкіну-17А та інтерлейкіну-2. Для дослідження була використана венозна кров 143 хворих на екзему рук (42 % жінок і 58 % чоловіків) віком (42,2 ± 11,1) років. У дослідженні враховували вік, стать, індекс маси тіла (кг/м2), індекс маси тіла ? 25 (кг/м2 (%)), звичку курити, значення імуноглобулін E (iu/ml), інтерлейкіну-17А (пг/мл), інтерлейкіну-2 (пг/мл). Також, у хворих визначали індекс тяжкості екземи рук перед лікуванням та через 2 тижні. За цим індексом всіх пацієнтів до лікування було поділено на три підгрупи: легкого ступеня, середнього та тяжкого ступеня тяжкості захворювання. Хворим із легким та середнім ступенем тяжкості дерматозу був призначений топічний глюкокортикоїд 0,1 % мометазона фуроат у формі крему, який наносився на уражені ділянки шкіри рук два рази на добу з інтервалом 12 годин протягом 2-х тижнів. Пацієнтам з тяжким ступенем екземи рук додатково був призначений системний глюкокортикостероїд – розчин дексаметазону у вигляді внутрішньом’язової ін’єкції дозою 8 мг/добу тричі, потім ще 4 мг/добу ще на 2 дні. Однонуклеотидний поліморфізм BclI (референсний номер – rs41423247) гена глюкокортикоїдного рецептору (NR3C1) визначали за методикою, описаною раніше (Fleury et al. 2003). Кількісні змінні перевірені на нормальність розподілу методом Шапіро-Уілка. Порівняння середніх значень між підгрупами проводили за допомогою t-критерію Стьюдента для незалежних вибірок. Порівняння частот розподілу різних показників у підгрупах виконували за допомогою критерію Пірсона. Значення P 0,05 вважали значущим. Отримані результати показали, що нечутливість до глюкокортикоїдів у пацієнтів із екземою рук пов’язана з поліморфізмом BclІ гена NR3C1, ступенем тяжкості дерматозу, рівнем інтерлейкіну-17А та інтерлейкіну-2 у плазмі крові. Вміст інтерлейкіну-17А та інтерлейкіну-2 у хворих, які не відповіли на лікування, був значно вищий порівняно з чутливими до гормонів суб'єктами. Людей, які мали генотипи C/G- та G/G, було достовірно більше у групі, яка не мала клінічної відповіді на терапію. Экз-ры: |