Динамика восстановления Т-лимфоцитов после индукции лимфопении циклофосфаном [] / Е. К. Гринько [и др.] // Иммунология. - 2020. - Т. 41, № 4. - С. 285-294 : граф. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Циклофосфан MeSH-главная: T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES ЛИМФОПЕНИЯ -- LYMPHOPENIA РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY Аннотация: Химиотерапевтические препараты, применяемые в медицине главным образом для лечения онкологических заболеваний, относятся к группе факторов, вызывающих повреждение иммунной системы. Исследование механизмов восстановления Т-клеточного звена иммунной системы после воздействия цитостатических препаратов имеет важное значение как для понимания патогенеза их повреждающего действия, так и для поиска адекватных способов коррекции возникающих нарушений. Цель работы - изучить вклад тимуса и периферического отдела иммунной системы в восстановление популяции Т-клеток после воздействия циклофосфана на мышах линии C57BL/6. Материал и методы. Экспериментальным животным вводили циклофосфан внутрибрюшинно однократно в дозе 125 мг/кг. Мышей забивали на 0, 10, 20, 30, 60-е сутки после введения циклофосфана. В тимусе и селезенке определяли общее количество клеток и субпопуляционный состав методом проточной цитофлуориметрии. Результаты. Обнаружено, что активно делящиеся клетки тимуса более уязвимы к действию препарата, чем лимфоциты селезенки. В то же время восстановительные процессы в тимусе начинаются раньше (на 20-е сутки) с последующим медленным восстановлением лимфоцитов селезенки (к 60-м суткам). Однако полной регенерации субпопуляции цитотоксических Т-клеток (ЦТЛ) в селезенке не отмечается даже к 60-м суткам. Исследование возрастного фенотипа Т-клеточных субпопуляций показало, что в результате действия циклофосфана происходит усиление конверсии фенотипа наивных Т-клеток в центральные Т-клетки памяти. Заключение. Циклофосфан оказывает выраженное цитотоксическое действие на Т-клеточное звено иммунной системы мышей линии C57BL/6 с преимущественным поражением быстро делящихся популяций тимоцитов. Тимопоэз не способен компенсировать дефицит периферических Т-клеточных популяций, что ведет к усилению гомеостатической пролиферации Т-клеток, конверсии фенотипа наивных Т-клеток и накоплению Т-хелперов и ЦТЛ с фенотипом центральных Т-клеток памяти. Следствием данных изменений может стать сужение репертуара Т-клеточных рецепторов с нарушением полноценного иммунного надзора и возможным ростом онкологических, аутоиммунных и инфекционных заболеваний в последующем. Доп.точки доступа: Гринько, Е. К.; Донецкова, А. Д.; Мухина, Е. А.; Андреева, О. С.; Шарова, Н. И.; Комогорова, В. В.; Литвина, М. М.; Марзанова, С. Н.; Митин, А. Н. Экз-ры: |