Донина, Ж. А.     Ингибирование гиперпродукции оксида азота в условиях прогрессивно нарастающей гипоксии на фоне действия ил-1? снижает выживаемость крыс после острой гипоксии [] / Ж. А. Донина, Е. В. Баранова, Н. П. Александрова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 12. - С. 1514-1525 MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология) ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (метаболизм) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES Аннотация: На наркотизированных крысах линии Вистар оценивали роль оксида азота (NO) в реализации компенсаторных реакций организма на нарастающую острую нормобарическую гипоксию при повышенном уровне провоспалительного цитокина интерлейкина-1бета (ИЛ-1?). Прогрессивное нарастание гипоксии от нормоксии до апноэ создавали использованием экспериментальной модели “возвратного дыхания”. Было установлено, что блокада NO неселективным ингибитором NO-синтазы L-NAME угнетает компенсаторное увеличение легочной вентиляции на нарастающую гипоксическую гипоксию в большей степени, чем при дискретном повышении уровня ИЛ-1?, что могло явиться следствием снижения активности периферической хеморецепции. Полученное в настоящем исследовании снижение артериального давления при действии ИЛ-1? в нормоксических условиях и его повышение до контрольных значений при ингибировании NO-синтазы сопровождаются изменениями показателей внешнего дыхания и насыщения артериальной крови кислородом, что свидетельствует о роли NO в формировании интегративных реакций дыхательной и сердечно-сосудистой систем при патологии и экстремальных состояниях. У крыс с блокадой NO уровень сатурации при острой гипоксии не снижался, а превышал значения как в контроле, так и при действии ИЛ-1?. Такая реакция могла явиться следствием гипоксического гипометаболизма (снижение интенсивности обмена), который характеризуется уменьшением скорости потребления кислорода в результате резкого падения напряжения О2 в артериальной крови. Также установлено, что ингибирование гиперпродукции NO в условиях прогрессивно нарастающей гипоксии на фоне действия ИЛ-1? уменьшает спонтанное восстановление инспираторной активности и процент выживаемости крыс в постгипоксический период.Таким образом, анализ результатов свидетельствует об участии оксида азота в механизмах влияния провоспалительного цитокина ИЛ-1? на резистентность организма крыс к нарастающей острой нормобарической гипоксии. Доп.точки доступа: Баранова, Е. В.; Александрова, Н. П. Экз-ры: