Імунопатологічні реакції, ендотеліальна дисфункція та патологічний ангіогенез як незалежний механізм розвитку дезадаптивного ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів із серцевою недостатністю коронарогенного та некоронарогенного ґенезу [] / О. В. Распутняк [та ін.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 175-183 MeSH-главная: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология) СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (иммунология) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ) ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (иммунология, патология) Аннотация: Более глубокого изучения требуют проявления и роль иммунопатологической реакции, патологического ангиогенеза, а также эндотелиальной дисфункции в развитии дезадаптивного ремоделирования сердца при сердечной недостаточности. Цель работы – изучение особенностей иммунопатологических реакций (иммуновоспалительной и аутоиммунной), эндотелиальной дисфункции и патологического ангиогенеза у пациентов с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) при сердечной недостаточности (СН) коронарогенного и некоронарогенного генеза. Материалы и методы. Обследовали 94 человека: 20 практически здоровых лиц составили группу контроля, а 74 пациента с СН ІІІ–ІV класса NYHA с дезадаптивным ремоделированием ЛЖ поделили на две группы в зависимости от этиологии СН. Первая группа – 31 пациент с СН коронарогенного генеза, вторая – 43 больных СН некоронарогенного генеза. Всем пациентам выполнена коронаровентрикулография и эхокардиография, определяли количество и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови (проточная цитометрия). Иммуновоспалительные реакции характеризовали по содержанию фактора некроза опухолей-? (ФНО-?), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и по концентрации С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ). Для характеристики аутоиммунизации определяли уровень аутоантител против антигенов миокарда и сосудов в реакции потребления комплемента. Эндотелиальную дисфункцию оценивали по уровню эндотелина-1 (ЭТ-1) и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) (ИФА-метод). Результаты. Установили, что независимо от этиологии СН ЛЖ дезадаптивное ремоделирование ассоциируется с активацией иммунной системы, а именно увеличением общего пула и субпопуляций Т-лимфоцитов, активацией системного воспаления (С-реактивный белок), активацией аутоиммунного процесса с повышением количества аутоантител к миокарду и сосудам, патологическим ангиогенезом (низкий уровень ФНП? и значительно повышенный уровень СЭФР), а также с эндотелиальной дисфункцией (повышение уровня ЭТ-1 и СЭФР). Выводы. Значительное повышение уровня СЭФР можно считать дополнительным интегральным маркером, который характеризует иммунное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и патологический ангиогенез, а также является основанием для определения необратимого ремоделирования сердца при тяжелой сердечной недостаточности. Доп.точки доступа: Распутняк, О. В.; Гавриленко, Т. І.; Руденко, К. В.; Рижкова, Н. О.; Підгайна, О. А.; Рибакова, О. В.; Залевський, В. П.; Ломаковський, О. М. Экз-ры: