Етіопатогенетичні механізми розвитку захворювань пародонта на тлі вірусних уражень печінки [] / Х. А. Січкоріз [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2021. - Т. 21, № 2. - С. 214-219. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS ЗУБНЫЕ БЛЯШКИ -- DENTAL PLAQUE Аннотация: У статті представлено огляд та аналіз вітчизняних та зарубіжних фахових літературних джерел щодо етіопатогенетичних механізмів розвитку захворювань пародонта та фоні уражень печінки вірусної етіології, зокрема вірусами гепатитів В і С. Проблематика перебігу захворювань пародонта у пацієнтів із супутньою соматичною патологією робить вивчення особливостей ураження зубо-утримуючого апарату на фоні хронічних вірусних гепатитів вкрай актуальним. Значна поширеність, виражений поліморфізм клінічних печінкових та позапечінкових проявів, частота розвитку цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми дозволяє розглядати гепатити вірусної етіології як медико-соціальну проблему особливого значення. Багатовекторні порушення функцій печінки відображаються на стані тканин пародонта даної групи пацієнтів. При вірусному ураженні печінки спостерігаються суттєві порушення мікробіоценозу ясенних борозен та пародонтальних кишень у пацієнтів із захворюваннями пародонта. Дисбіотичні зміни характеризуються зростанням кількості умовно-патогенних збудників та анаеробних пародонтопатогенних збудників. Поглиблення дисбіозу із погіршенням стану гігієни порожнини рота відбувається як наслідок зниження місцевої резистентності та гіпосалівації, що обумовлена сіалотропними властивостями вірусу гепатиту С. Значну патогенетичну роль у розвитку захворювань пародонта відіграють порушення метаболічної і синтетичної функцій печінки, гормональний дисбаланс, порушення метаболізму, імуноопосередковане ушкодження, індукція автоімунних механізмів та цитокіновий дисбаланс. Формування гепатогенних остеопеній та остеопорозу посилює втрату кісткової маси альвеолярних паростків щелеп і, відповідно, резорбцію кісткової тканини з розвитком більш агресивних форм перебігу генералізованого пародонтиту. Доп.точки доступа: Січкоріз, Х. А.; Слаба, О. М.; Мінько, Л. Ю.; Бумбар, З. О. Экз-ры: