Ендотеліальна дисфункція за умов неопластичної інтоксикації [] / П. Я. Боднар [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2021. - Т. 25, № 3. - С. 19-24. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология) НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING Аннотация: У пацієнтів з онкологічною патологією ризик тромбоемболії легеневої артерії збільшується у 4-7 разів порівняно з іншими пацієнтами такого ж віку та подібними супутніми захворюваннями. Найбільший ризик існує після операції та під час проведення хіміотерапії. Підвищення ризику тромбоутворення в онкохворих є багатофакторним комплексним явищем, причинами якого є підвищення кількості тромбоцитів, зміна реологічних властивостей крові, а також реактивні структурні зміни у судинній стінці, клапанах та ендотеліоцитах. Останній фактор патогенезу є недостатньо вивченим і не викростовується для оцінки ризиків тромбозу та профілактики тромбозу в онкохворих. Проте ця тема є перспективною в пошуку можливостей вивчення патогенезу тромбоемболії легеневої артерії, а відповідно, і оцінки ризиків у різних груп пацієнтів та методів профілактики і варіантів клінічної тактики у випадках венозного тромбозу. Мета. З’ясувати особливості динаміки концентрації продуктів пероксидного окиснення липідів, зокрема активності фофсоліпази і каталази при експериментальній неопластичній інтоксикації. Матеріал і методи. Для експерименту відібрано 12 статевозрілих нелінійних щурів – самців масою тіла 170-180 г. За допомогою введення 7,2 мг/кг у міжлопаткову ділянку щура із розрахунку 0,1 мл розчину диметилгідразин гідрохлориду (ДМГ) 1,2-ДМГ (фірми SIGMA-ALDRICH CHEMIE, виробництва Японії, серія D161802), попередньо розведеного ізотонічним розчином натрію хлориду на 10 грам маси тіла щура була змодельована пухлинна інтоксикація. На 30-й день експерименту тваринам проведено евтаназію, та матеріал венозної стінки нижніх кінцівок був вивчений на предмет будови судинної стінки. Результати дослідження та їх обговорення. На 30-й день експерименту проведено морфологічне дослідження препарату венозної стінки щурів. При морфологічному досліджені препаратів виявлено сладжування тромбоцитів, десквамацію та мікроскопічну реорганізацію ендотеліоцитів, осередкову втрату цілісності ендотеліального пласта, хвилясте потовщення інтими. Цей комплекс явищ може бути основою патогенезу тромбоутворення в комплексі з порушенням гемодинаміки та реологічних властивостей крові. Висновки. До змін, які виявлені після моделювання хронічної пухлинної інтоксикації, відносяться: зміни ендогеліоцитів у вигляді десквамації та реорганізації, порушення цілісності ендотеліального пласта, хвилясте потовщення інтими, фіброзні зміни всіх оболонок судини. Доп.точки доступа: Боднар, П. Я.; Боднар, Я. Я.; Боднар, Т. В.; Сорока, Ю. В.; Боднар, Л. П. Экз-ры: