Особливості ремоделювання венозних судин шлуночків серця при пострезекційній портальній гіпертензії [] / М. С. Гнатюк [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 2. - С. 206-209 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL ВЕНЫ -- VEINS СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION Аннотация: Відомо, що структурно-функціональна перебудова артеріальних та венозних судин відділів серця може бути обумовлена різними змінами гемодинаміки у великому і малому колах кровообігу та системі печінкової ворітної вени. Варто зазначити, що венозні судини шлуночків серця при пострезекційній портальній гіпертензії досліджені недостатньо. Мета дослідження – кількісними морфологічними методами вивчити особливості структурної перебудови венозного русла шлуночків серця при пострезекційній портальній гіпертензії. Методи й матеріал. Морфометрично досліджено венозне русло шлуночків серця 54 статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3-и групи. 1-а група – 15 інтактних тварин, 2-а – 28 щурів, в яких моделювали пострезекційну портальну гіпертензію шляхом видалення лівої та правої бокових часток печінки, 3-я – 11 тварин з пострезекційною портальною гіпертензією і поліорганною недостатністю. Через 30 діб від початку експерименту проводили евтаназію дослідних тварин кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. На гістологічних мікропрепаратах лівого та правого шлуночків визначали діаметри закапілярних венул, венул,зовнішній та внутрішній, товщину стінки венозних судин, висоту ендотеліоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, щільність мікросудин. Кількісні показники обробляли статистично. Результати та обговорення. Усестороннім аналізом отриманих морфометричних показників встановлено, найбільш виражена структурна перебудова венозного русла шлуночків серця спостерігалася при поєднанні портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю. Так. у лівому шлуночку діаметр закапілярних венул статистично достовірно (р0,001) збільшився на 15,4%, венул – на 17,2% (р0,001) порівняно з контрольними показниками, у правому шлуночку відповідно – на 11,0% та 14,2% (р0,001). Встановлено виражене збільшення внутрішніх та зовнішніх діаметрів вен, зменшення товщини венозної стінки у лівому шлуночку на 22,8% (р0,001), у правому – на 21,9% (р001). Нерівномірні, диспропорційні зміни морфометричних характеристик ядра та цитоплазми ендотеліоцитів вен призводили до порушень ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах, які у лівому шлуночку зросли на 8,1% , у правому – 5,2% порівняно з контролем. Відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів у лівому шлуночку статистично достовірно (р0,001) зросли у 17,6 рази, у правому – у 16,7 рази., щільність мікросудин у лівому шлуночку зменшилася на 7,9% (р0,01), у правому – на 6,4% (р0,01), що свідчило про порушення мікрогемоциркуляції. Отримані результати свідчать, що пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженої структурної перебудови венозного русла шлуночків серця, що суттєво порушує дренаж венозної крові від них і призводить до гіпоксії, погіршення трофічного забезпечення, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, осередків інфільтрації та склерозу, тобто відіграє важливу роль у патоморфогенезі їх уражень. Ступінь ремоделювання венозного русла при цьому домінував у лівому шлуночку та в умовах поліорганної недостатності. Доп.точки доступа: Гнатюк, М. С.; Гданська, Н. М.; Татарчук, Л. В.; Ясіновський, О. Б. Экз-ры: