Ревенко, Г. О.     Вплив ВІЛ-інфекції на В-клітинну ланку імунної системи [] / Г. О. Ревенко, В. В. Маврутенков // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 113-115 : граф. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: СПИД -- ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ -- ANTIRETROVIRAL THERAPY, HIGHLY ACTIVE Аннотация: Проведено ретроспективне вивчення та аналіз показників системи гемостазу у 64 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із компенсованим хронічним легеневим серцем (ХЛС) (жінок – 22, чоловіків – 42, середній вік – 54,8±2,5років), серед яких 32 хворих з ізольованою патологією склали групу зіставлення, а 32 хворих, що мали коморбідну гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії (2 ступінь артеріальної гіпертензії) – основну групу. Результати дослідження порівнювались між групами хворих та з показниками практично здорових осіб (n=15), гендерно-вікова структура яких не відрізнялась від обстежених хворих. Отримані нами результати певною мірою свідчили про наявність у хворих на компенсоване ХЛС бронхолегеневого ґенезу певних ознак гіперкоагуляції (зміни показників рівня тромбоцитів, фібриногену, толерантності плазми до гепарину, антитромбіну-ІІІ, розчинного фібрину) в умовах хронічного запального процесу, активації системи фібринолізу (тромбіновий час) і водночас з тим більш вираженого її пригнічення (плазміновий лізис) та підвищення протромбінового часу в умовах коморбідності із ГХ, що, можливо, було пов’язано зі зниженням вмісту та/або активності ряду прокоагулянтних факторів. Наші дані певною мірою підтверджують думку науковців стосовно того, що поряд із такими станами як хронічне системне запалення та оксидативний стрес гіперкоагуляція та активація тромбоцитів є спільними патогенетичними механізмами хронічного обструктивного захворювання легень та серцево-судинних захворювань, зокрема артеріальної гіпертензії, що, безумовно, віддзеркалюється у випадку їхнього коморбідного перебігу. Висновки: 1. Найбільша виразність наявних гіперкоагуляційних змін і пригнічення фібринолітичної активності притаманна хворим із коморбідною ГХ. 2. Характер та спрямованість змін показників системи гемостазу у хворих на компенсоване ХЛС бронхо-легеневого ґенезу слід розглядати як маркери підвищеного ризику тромбогенних судинних ускладнень. Доп.точки доступа: Маврутенков, В. В. Экз-ры: