Інфламатометричні особливості перебігу бронхіальної астми за різного ступеня активності еозинофільного запалення дихальних шляхів [] / O. К. Колоскова [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 1. - С. 21-26. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-главная: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (лекарственная терапия) ЭОЗИНОФИЛЫ -- EOSINOPHILS ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (этиология) Аннотация: Мета роботи – для оптимiзацiї персонiфiкованої протизапальної терапiї хворих iз бронхіальною астмою (БА) дослідити клінічне значення вмісту еозинофільного катіонного протеїну у мокротинні та його діагностичну роль у менеджменті захворювання. Матерiали і методи. Обстежено 66 дiтей шкiльного вiку, хворих на персистувальну бронхіальну астму, які отримували протизапальну базисну терапію впродовж не менше трьох останніх місяців та потребували корекції лікування. За допомогою процедури індукції відходження мокротиння усім хворим у позанападному періоді здійснювали забір мокротиння. У мокротинні визначали кількісний та якісний цитологічний склад осаду, у надосадовій рідкій фракції, отриманій після центрифугування, визначали вміст еозинофільного катіонного білка (ECP) за допомогою ЕLISA-методу та концентрацiю ендотелiального фактору росту судин (VEGF) IФА-методом. У загальній когорті обстежених пацієнтів середнiй вмiст ЕСР становив 2,28±2,2 нг/мл (мiнiмальне значення 0, максимальне – 9,2 нг/мл). Залежно вiд вмісту ЕСР у мокротинні дітей розподілили на 2 клінічні групи: I група (основна) – 29 дітей із вмістом у мокротинні ЕСР більше середньогрупового значення, а решта 47 хворих увійшла до ІІ групи (ЕСР 2 нг/ мл). За основними клiнiчними характеристиками (вік, стать, місце проживання, тривалість захворювання) групи були зіставлюванi. Усім хворим проводили бiохiмiчне дослiдження конденсату видихуваного повітря (КВП), що передбачало визначення вмiсту загального білка, активностi каталази, концентрацiї метаболiтiв монооксиду нiтрогену та маркерів протеолiтичної активностi. Одержанi результати дослiдження аналiзували з використанням параметричних i непараметричних методiв обчислення, а оцінку діагностичної цінності тестів проводили з позиції клінічної епідеміології з урахуванням їх чутливості (ЧТ) та специфічності (СТ), а також атрибутивного (АР) і відносного (ВР) ризиків та відношення шансів (ВШ) реалізації події з урахуванням їх 95% довірчих інтервалів (95% ДІ). Результати. У роботi показано, що у групах порiвняння збiгалися клiнiчнi показники контролю БА (18,3±1,5 проти 18,6±1,3 бала, P0,05), клiтинного складу мокротиння, зокрема за кiлькiстю еозинофiльних гранулоцитiв (9,24±2,3 проти 9,28±2,2%, P0,05). При цьому вмiст у мокротиннi VEGF, який вiдображає стан процесiв ремоделювання бронхiв, в 1,25 раза був недостовірно вищим у представникiв I групи (145,43±19,71) пг/мл порiвняно з хворими II групи (115,93±15,7) пг/мл (P0,05). У КВП вмiст метаболiтiв монооксиду нiтрогену виявився дещо вищим у хворих II групи: 44,4±5,74 мкмоль/л порiвняно з представникам I групи 55,8±9,8 мкмоль/л (P0,05). Водночас у хворих І клінічної групи в КВП відзначалася тенденція до підвищення активності каталази (68,4±22,6 мкмоль /хв х мг білка відносно 49,6±10,3 мкмоль /хв х мг білка в ІІ групі порівняння; P0,05) та протеолiтичної активностi азоколу. На противагу цьому у II групi запальний процес обумовлювався лiзисом низькомолекулярних бiлкiв. Висновки. У дiтей, хворих на бронхiальну астму, посилена дегрануляцiя еозинофiлiв мокротиння (за вмiстом ЕСР) асоцiює з виразнiшим запальним процесом у бронхах, про що засвідчують пiдвищена iнтенсивнiсть окисної модифiкацiї бiлкiв (ВШ=3,6) i протеолiтичної активностi за лiзисом крупномолекулярних протеїнiв; вища активнiсть каталази; зростання вмiсту VEGF як маркера ремоделювання бронхiв, а також зменшення вмiсту метаболiтiв монооксиду нiтрогену у конденсаті видихуваного повiтря. Доп.точки доступа: Колоскова, O. К.; Колюбакіна, Л. В.; Ортеменка, Є. П.; Хільчевська, В. С. Экз-ры: