Derbak, M. A.     Cytokine imbalance and collagen IV level in chronic hepatitis C patients with different zinc contents [] = Цитокіновий дисбаланс та рівень колагену IV у хворих на хронічний гепатит С з різним вмістом цинку / M. A. Derbak, A. D. Sitkar // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 131-137 MeSH-главная: ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (осложнения) ЦИНК -- ZINC ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES ФИБРОЗ -- FIBROSIS Аннотация: Вступ. Постійна реплікація вірусу гепатиту С призводить до сильної запальної відповіді, що характеризується великою кількістю активованих імунних клітин у печінці, а також підвищеними рівнями сироваткових амінотрансфераз і прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-6 (ІЛ-6) та фактор некрозу пухлин ? (ФНП-?). Як наслідок, хронічне пошкодження гепатоцитів, опосередковане неефективною імунною відповіддю, сприяє розвитку фіброзу печінки. Загалом дослідження показують, що при ХГС виникає стійкий дефіцит цинку (Zn). Внаслідок опосередкованої HCV мітохондріальної дисфункції, наявність окислювального стресу порушує гомеостаз Zn. При ХГС зниження рівня Zn також може бути наслідком фіброзу печінки. Концентрація Zn у сироватці крові може знижуватися і через вплив прозапальних цитокінів, які, як доведено, відіграють важливу роль у гомеостазі даного мікроелемента. Тому питання асоціації вмісту Zn у сироватці крові із виразністю запалення та фіброзом печінки у хворих на ХГС залишається відкритим. Мета дослідження. Оцінити рівні інтерлейкінів ІЛ-1?, ІЛ-4 і ІЛ-6, ФНП-? та колагену IV залежно від вмісту Zn у сироватці крові у хворих на хронічний гепатит C. Об`єкт і методи дослідження. Під спостереженням знаходились 88 пацієнтів з верифікованим діагнозом ХГС у яких визначали рівні Zn, інтерлейкінів ІЛ-1?, ІЛ-4, і ІЛ-6, ФНП-? та колагену IV у сироватці крові. Залежно від рівня Zn сироватки всі пацієнти були розподілені на 2 групи: І група – пацієнти зі зниженим рівнем Zn (n=42), ІІ група – пацієнти, з нормальним рівнем Zn (n=46). Результати. Вища частота помірного ступеню запалення (АлАТ вище 5 норм) спостерігалась у групі хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки (23,8% проти 6,5%, р=0,02) Активність АлАТ була у 1,8 разів вища у групі пацієнтів із зниженим рівнем Zn, порівняно із групою з нормальним рівнем Zn (р=0,019), а активність АсАТ у 1,6 разів вища (р=0,024). Встановлено, що у І групі рівень ІЛ-1? був у 1,5 разів, а рівень ІЛ-6 у 1,4 рази вищим (рменше0,001), а рівень ІЛ-4 – нижчим на 33,0%, порівняно з ІІ групою (рменше0,001). Показано, що Zn негативно корелював із рівнями ІЛ-1? (?=–0,542, рменше0,001), ІЛ-6 (?=–0,556, рменше0,001) та ФНП-? (?=–0,476, рменше0,001). Напроти, між рівнями Zn та ІЛ-4 була позитивна кореляція помірного ступеня (?=0,485, рменше0,001). Також встановлено, що рівень колагену IV у сироватці хворих І групи був вищим на 18,9%, порівняно із ІІ групою (р=0,036). Знайдено помірну негативну кореляцію між рівнями Zn та колагену IV сироватки (?=–0,379, рменше0,001). Більшу частоту вищого ступеня фіброзу (F3-F4) спостерігали у групі хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки, порівняно з хворими, у яких рівень Zn був у межах норми (52,5% проти 32,6%). Висновки. Встановлено, що рівень Zn сироватки у хворих на ХГС пов’язаний із активністю запального процесу та рівнями цитокінів. Показано кореляцію між рівнями Zn та колагену IV сироватки та більшу частоту вищого ступеня фіброзу (F3-F4) у хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки, порівняно з хворими, у яких рівень Zn був у межах норми (52,5% проти 32,6%). Отже дисбаланс Zn та його асоціація з активним запальним процесом та прогресуванням фіброзу печінки потребує подальших патогенетичних обґрунтувань. Доп.точки доступа: Sitkar, A. D. Экз-ры: