Воротинцев, С. І.     Порушення пуринового обміну в етіопатогенезі уратного нефролітіазу [] / С. І. Воротинцев, А. І. Білай, І. М. Білай // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2023. - Том 16, N 1. - С. 90-97 MeSH-главная: НЕФРОЛИТИАЗ -- NEPHROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология) ПУРИНЫ -- PURINES (метаболизм) УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология) ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология) Аннотация: Сечокам’яна хвороба (СКХ) – поліетіологічне урологічне захворювання, причинами якого можуть бути екзогенні й ендогенні фактори, включаючи спадковий. Характеризується воно появою каменів у нирках і сечових шляхах, схильністю до рецидивування, часто тяжким перебігом. Майже 25 % каменів складаються з сечової кислоти (СК). Провідну роль у патогенезі уратного нефролітіазу (УН) відіграють порушення пуринового обміну, що виявляють за розвитком гіперурикемії (ГУ) та гіперурикурії. Мета роботи – огляд сучасної фахової літератури щодо ролі порушень пуринового обміну в етіопатогенезі УН. Результати. Виникнення УН залежить від сталості рН кислої сечі, зменшення діурезу, ГУ та гіперурикурії. СК – кінцевий метаболіт пуринового обміну та головна каменеутворювальна субстанція у хворих на УН. ГУ виникає через некомпенсовані порушення пуринового обміну при зменшенні ниркової секреції та кишкового уриколізу (шлях екскреції), надлишкового надходження пуринових основ в організм та посиленого синтезу їх in vivo (метаболічний шлях). Лимонна кислота, як один з основних метаболітів циклу трикарбонових кислот (ЦТК), через відповідні субстрати пов’язана з утворенням пуринів і метаболітом амінокислотного обміну глутаміном. ЦТК поєднаний із циклами сечовини, гліоксилатних і пуринових основ через ?-кетаглутарову кислоту. Вона є субстратом лимонної кислоти та впливає на синтез глутамату, який з’єднується з аміаком з утворенням глутаміну, що використовується в циклі синтезу пуринів. Висновки. Встановлена роль і діагностичне значення розладів пуринового обміну, порушень ЦТК (лимонна кислота), амінокислотного обміну (глутамін), активності ксантиноксидази – ключового ферменту в синтезі пуринів, що проходить через ЦТК за участі його метаболіту ?-кетаглутарату. ЦТК пов’язаний із глутаміном, що багатий на азот, необхідний для синтезу пуринових основ. Доп.точки доступа: Білай, А. І.; Білай, І. М. Экз-ры: