Сидоров, А. В.     Антитромботический эффект препаратов ацетилсалициловой кислоты в разных лекарственных формах: есть ли разница? [] / А. В. Сидоров // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 10. - С. 127-142 MeSH-главная: АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение, фармакология) ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (действие лекарственных препаратов) ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ -- DOSAGE FORMS (стандарты) Аннотация: К настоящему времени накоплен солидный объем клинических исследований, продемонстрировавших сниженный антитромбоцитарный эффект кишечнорастворимых (КР) форм низкодозовых препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК). Замедленное и неполное всасывание из щелочной среды кишечника, значительно снижающее биодоступность препарата, считается основной причиной лабораторной “аспиринорезистентности” (псевдорезистентности) к КР формам АСК. Особое значение данный феномен имеет для пациентов с острым коронарным синдромом, когда необходим быстрый эффект, а также для больных сахарным диабетом и ожирением из-за наличия у них дополнительных причин повышенной активности тромбоцитов, с одной стороны, и сниженной биодоступности АСК - с другой. Принимая во внимание, помимо вопроса эффективности, сомнительный гастропротективный эффект и более выраженное повреждающее действие на слизистую тонкой кишки, следует избегать применения КР форм АСК, в особенности у пациентов с многофакторным риском недостаточного ответа на терапию. Хорошую альтернативу представляет буферная АСК, которая быстро растворяется и частично всасывается непосредственно в желудке, обладая сопоставимой с простой АСК антитромбоцитарной активностью и схожим уровнем “аспиринорезистентности”, ассоциируется с меньшим риском индуцированной энтеропатии в сравнении с КР формами АСК. Помимо того, согласно данным ряда небольших исследований и ретроспективных анализов, буферная АСК реже вызывает повреждения слизистой желудка в сравнении с КР. To date, a sufficient volume of clinical studies has been accumulated that have demonstrated a reduced antiplatelet effect of enteric-coated (EC) lowdose acetylsalicylic acid (ASA). Delayed and incomplete absorption from the intestinal alkaline medium, which significantly reduces the bioavailability of drug, is considered the main reason for laboratory aspirin resistance (pseudoresistance) to EC ASA. This phenomenon is of particular importance for patients with acute coronary syndrome, when a quick effect is required, as well as for patients with diabetes and obesity due to additional causes of increased platelet activity, on the one hand, and reduced bioavailability of ASA, on the other. Given the issue of efficacy, the dubious gastroprotective effect and the more pronounced damaging effect on the mucous membrane of small intestine, the use of EC ASA should be avoided, especially in patients with a multifactorial risk of insufficient response to therapy. A good alternative is buffered ASA, which quickly dissolves and is partially absorbed directly in the stomach, having antiplatelet activity comparable to simple ASA and a similar aspirin resistance, is associated with a lower risk of aspirin-induced enteropathy in comparison with ES ASA. In addition, according to a number of small studies and retrospective analyzes, buffered ASA is less likely to cause damage to gastric mucosa compared to EC ASA. Экз-ры: